HSPC144 Inhibitoren

Hemmt die Proteinbiosynthese durch Störung des Translokationsschritts in der Proteinsynthese und verhindert so die Verlängerung der Polypeptidkette. Dies würde indirekt die Funktion von HSPC144 hemmen, indem es dessen Synthese verhindert, was zu verringerten Proteinwerten in der Zelle führt.

Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindert. Dies kann zur Anhäufung von fehlgefalteten oder beschädigten Proteinen führen, wodurch HSPC144 möglicherweise in seinen Bemühungen, diese Proteine neu zu falten, eingeschränkt wird und somit seine Verfügbarkeit für seine anderen funktionalen Aufgaben verringert wird.

Ein potenter Inhibitor von Proteinkinasen, der HSPC144 indirekt hemmen kann, indem er die Phosphorylierungszustände von Proteinen in Signalwegen verändert, an denen HSPC144 beteiligt ist, und möglicherweise dessen Interaktion mit anderen Proteinen oder dessen Stabilität verändert.

Hemmt die Glykolyse durch Blockierung des Glukosestoffwechsels auf Hexokinase-Ebene, was zu einem Energiemangel in der Zelle führt. Dies kann indirekt die Funktion von HSPC144 hemmen, indem es die für seine ordnungsgemäße Aktivität erforderlichen ATP-Spiegel senkt, da Chaperone wie HSPC144 häufig ATP benötigen, um zu funktionieren.

Ein mTOR-Inhibitor, der das Zellwachstum und die Zellproliferation hemmen kann. Durch die Hemmung von mTOR reduziert die Verbindung indirekt die Proteinsynthese, was die Verfügbarkeit und Funktion von HSPC144 verringern könnte, da es weniger Proteine gäbe, auf die es einwirken könnte, oder die Synthese von HSPC144 selbst verringert würde.

Stört den Proteintransport durch Hemmung des Austauschs von Proteinen und anderen Molekülen zwischen dem Golgi-Apparat und dem endoplasmatischen Retikulum. Dies könnte indirekt die Funktion von HSPC144 hemmen, indem es dessen korrekte Lokalisierung innerhalb der Zelle verhindert, die für seine Funktion notwendig ist.

Hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, wodurch die Proteinfaltung gestört und die Reaktion auf ungefaltete Proteine verstärkt wird. Dies könnte zur Sequestrierung von HSPC144 führen, um fehlgefaltete Glykoproteine zu bewältigen, wodurch die Verfügbarkeit für andere funktionelle Aktivitäten verringert wird.

Alkyliert DNA und bildet Vernetzungen, wodurch die DNA-Synthese und die Zellteilung verhindert werden. Dies könnte indirekt die Funktion von HSPC144 hemmen, indem es die Gesamtrate der Proteinsynthese und damit den Bedarf an seiner Chaperonaktivität verringert.

Ein nicht-kompetitiver Inhibitor der sarko/endoplasmatischen Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), der zu einer Erschöpfung der Ca2+-Speicher des endoplasmatischen Retikulums und zur Induktion der Entfaltungsreaktion von Proteinen führt. Dies kann HSPC144 indirekt hemmen, indem es den zellulären Bedarf an Chaperonaktivität erhöht und möglicherweise seine Kapazität überfordert.

Malariamittel, das den pH-Wert in intrazellulären Organellen erhöht und so den Proteinabbau in Lysosomen hemmt. Dies kann zu einer Anhäufung fehlgefalteter Proteine führen, wodurch indirekt die Funktion von HSPC144 gehemmt wird, da es möglicherweise mit der Rückfaltung dieser Proteine beschäftigt ist.