SH-PTP2激活剂

厄洛替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，作用于表皮生长因子受体途径。它通过阻止表皮生长因子受体的自身磷酸化，促进 SH-PTP2 的结合和随后的去磷酸化，从而增强 SH-PTP2 的活性。

达沙替尼是一种Src激酶抑制剂，可间接增强SH-PTP2的活性。通过抑制Src，它可阻断SH-PTP2的负反馈回路，从而持续激活SH-PTP2。这会导致下游信号级联放大，并通过SH-PTP2参与。

Calyculin A是一种蛋白磷酸酶抑制剂，专门针对PP1和PP2A。通过抑制SH-PTP2的去磷酸化，Calyculin A增加SH-PTP2的磷酸化并增强其活性，从而通过MAPK通路增强下游信号传导。

全反式维甲酸（ATRA）通过影响 SH-PTP2 的表达间接调节其活性。ATRA 促进 SH-PTP2 基因转录，导致 SH-PTP2 蛋白水平升高。SH-PTP2 水平的升高会增强其磷酸酶活性，从而强化涉及 SH-PTP2 的信号级联。

PP2是一种Src家族激酶抑制剂，通过破坏负反馈回路间接激活SH-PTP2。PP2抑制Src，防止其对SH-PTP2的抑制性磷酸化，从而延长SH-PTP2的激活时间，增强下游信号传导。

蕨麻可激活腺苷酸环化酶，导致 cAMP 水平升高。升高的 cAMP 会通过 cAMP 反应元件结合蛋白（CREB）增强 SH-PTP2 的表达。SH-PTP2 水平的上调会放大其活性，从而加强由 SH-PTP2 介导的细胞反应。

PKC 抑制剂双吲哚马来酰亚胺 I 通过阻止 PKC 介导的抑制性磷酸化间接激活了 SH-PTP2。在没有 PKC 抑制的情况下，SH-PTP2 保持非磷酸化状态，从而确保磷酸酶活性的持续和下游信号级联的加强。

PTP 抑制剂 NSC 87877 可通过抑制其他磷酸酶直接增强 SH-PTP2 的活性。通过竞争底物结合，NSC 87877 可确保 SH-PTP2 有更多机会接触底物，从而增强去磷酸化作用并激活下游信号通路。

PI3K 抑制剂 Wortmannin 可通过阻断 PI3K 途径间接激活 SH-PTP2。抑制 PI3K 可解除对 SH-PTP2 的负调控，使其持续激活。这导致 SH-PTP2 磷酸酶活性增强，并增强下游信号事件。

SB203580是一种p38 MAPK抑制剂，可通过调节MAPK信号间接激活SH-PTP2。抑制p38 MAPK可减轻对SH-PTP2的抑制作用，从而提高SH-PTP2的活性。这会导致通过MAPK途径放大下游信号级联。