cGKI 抑制因子

KT5823是cGKI的选择性抑制剂，其独特之处在于能够破坏信号通路中的特定蛋白质-蛋白质相互作用。其结构构象有利于靶向结合，有效改变cGMP介导的反应动力学。该化合物表现出显著的反应动力学，能够快速调节下游效应。此外，其在各种环境中的稳定性增强了其影响细胞信号网络的能力，凸显了其在调节机制中的作用。

Staurosporine 是一种强效的 cGKI 抑制剂，其特点是能够参与复杂的分子相互作用，从而调节激酶活性。其独特的结合亲和力可影响靶蛋白的构象变化，从而影响信号转导途径。该化合物具有多种反应特性，能够影响各种细胞过程，而其结构的复杂性则有助于其在微调细胞内的调控网络方面发挥作用。

它以癌细胞中的BCR-ABL激酶为靶点，抑制慢性粒细胞白血病（CML）中的细胞生长和分裂。

Fasudil单盐酸盐是一种cGKI的选择性调节剂，具有独特的相互作用，可增强其在信号通路中的功效。其独特的分子结构有助于与调节位点特异性结合，促进目标蛋白的构象转变。这种化合物表现出显著的反应动力学，影响细胞过程的下游效应。此外，其溶解度特性使其能够在生物系统中有效分布，从而增强其功能的多功能性。

抑制包括 RAF 和血管内皮生长因子受体在内的多种激酶，阻碍各种癌症的肿瘤血管生成并阻止细胞增殖。

K-252a 是一种强效的 cGKI 调节剂，其特点是能够选择性地与该酶的活性位点相互作用，从而增强目标底物的磷酸化。这种化合物具有独特的异构效应，可改变酶的构象和活性。其动力学特征显示，它能迅速起效，影响各种信号级联。此外，K-252a 的疏水区域有助于其膜渗透性，促进细胞摄取并产生局部效应。

PKG Inhibitor 是一种选择性 cGKI 拮抗剂，因其独特的能力而闻名，能破坏酶的二聚化过程，从而抑制其下游信号通路。这种化合物具有独特的结合动力学，其特点是解离速度较慢，从而延长了其抑制作用。此外，它与酶调节域中关键残基的特异性相互作用可调节构象动力学，影响底物的可及性和酶效率。

阻断表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶，阻碍信号传导途径，减缓 NSCLC 中癌细胞的生长。

NGIC-I是一种强效的cGKI抑制剂，其独特之处在于能够选择性地与酶的活性位点结合，改变其构象状态。这种化合物具有独特的分子相互作用，能够稳定非活性形式的cGKI，有效阻断底物结合。其反应动力学表明，该化合物与酶具有显著的亲和力，从而显著降低催化活性。该化合物的结构特征有助于与关键氨基酸残基进行特异性相互作用，从而影响整体的酶促机制。

H-8 - 2HCl 是一种选择性 cGKI 抑制剂，其独特之处在于能破坏酶的信号传导途径。这种化合物会与关键残基发生特定的静电相互作用，导致构象转变，从而阻碍酶的激活。其动力学特征表明，抑制作用起效迅速，结合亲和力强，能改变酶的动态。卤化离子的存在会增强其反应性，影响下游信号级联。