SEC16A Inhibitoren
Gängige SEC16A Inhibitors sind unter underem Exo1 CAS 461681-88-9, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Thapsigargin CAS 67526-95-8.
Chemische Inhibitoren von SEC16A stören die normale Funktion dieses Proteins, das für den Export von sekretorischen Proteinen aus dem endoplasmatischen Retikulum (ER) wesentlich ist. Exo1 z. B. greift SEC16A direkt an, was zu einer Hemmung der Funktion des Proteins führt, indem es die Bildung von ER-Ausgangsstellen stört, die für die Sortierung und Sekretion von Proteinen entscheidend sind. Brefeldin A verfolgt einen etwas anderen Ansatz, indem es den Proteintransport zwischen dem ER und dem Golgi-Apparat beeinträchtigt; diese Wirkung führt dazu, dass sich an den ER-Ausgangsstellen keine Transportbläschen bilden, ein Prozess, der von der ordnungsgemäßen Funktion von SEC16A abhängt. In ähnlicher Weise stört Golgizid A die Funktion von SEC16A, indem es auf den Golgi-BFA-Resistenzfaktor 1 (GBF1) abzielt, ein Enzym, das für die Aufrechterhaltung der Golgi-Struktur und -Funktion unentbehrlich ist, die wiederum für den ordnungsgemäßen Transport von Gütern notwendig ist, zu dessen Regulierung SEC16A beiträgt.
Andere Chemikalien wirken sich indirekt auf SEC16A aus, indem sie die Umgebung oder die für seine Funktion erforderlichen zellulären Strukturen verändern. Monensin stört als Ionophor den intrazellulären pH-Wert und die Ionengradienten, was zu einer funktionellen Hemmung von SEC16A führen kann, da das Protein zur Vesikelbildung auf diese Gradienten angewiesen ist. Die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin führt zu einer Anhäufung von fehlgefalteten Glykoproteinen, die die Funktion von SEC16A beeinträchtigen können, indem sie die Bildung und Sekretion von Vesikeln blockieren. Thapsigargin, das die Kalziumvorräte im ER leert, stört die Kalziumhomöostase, die für die Rolle von SEC16A beim Vesikeltransport entscheidend ist. Wirkstoffe, die sich auf das Zytoskelett auswirken, wie Nocodazol, Cytochalasin D, Colchicin, Latrunculin A und Paclitaxel, stören die Dynamik von Mikrotubuli und Aktinfilamenten, die für die Bewegung und Stabilität von Vesikeln von entscheidender Bedeutung sind, und hemmen somit die Funktion von SEC16A bei der Bildung und dem Transport von Vesikeln. Schließlich beeinträchtigt Dynasore durch Hemmung der GTPase Dynamin die Clathrin-vermittelte Endozytose und die Vesikeltransportwege, die für die ordnungsgemäße Funktion von SEC16A erforderlich sind. Jeder dieser chemischen Inhibitoren kann durch seine einzigartigen Mechanismen die Fähigkeit von SEC16A beeinträchtigen, den Sekretionsweg zu erleichtern, was die zentrale Rolle des Proteins bei zellulären Exportprozessen unterstreicht.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥948.00 ¥3351.00 | 4 | |
Exo1 hemmt SEC16A, indem es den Export sekretorischer Proteine aus dem endoplasmatischen Retikulum (ER) stört, ein Prozess, für den SEC16A von entscheidender Bedeutung ist. SEC16A ist an der Bildung von ER-Austrittsstellen beteiligt, an denen die Fracht für die Sekretion sortiert wird. Durch die Unterbrechung dieses Signalwegs hemmt Exo1 direkt die Funktion von SEC16A. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A zielt auf den Proteintransport zwischen dem Endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat ab, wo SEC16A eine entscheidende Rolle bei der Vesikelbildung spielt. Durch die Unterbrechung dieses Transports hemmt Brefeldin A SEC16A funktionell, indem es die Bildung von Transportvesikeln an den ER-Ausgangsstellen verhindert. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin wirkt als Ionophor, das den intrazellulären pH-Wert und die Ionengradienten stört. Diese Störung kann SEC16A hemmen, da es für die Bildung von Transportvesikeln an den ER-Ausgangsstellen auf einen korrekten pH-Wert und Ionengradienten angewiesen ist. Folglich kann Monensin eine funktionelle Hemmung der Rolle von SEC16A beim Vesikeltransport verursachen. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung im ER. Da SEC16A am Transport von Glykoproteinen aus dem ER beteiligt ist, kann die Hemmung dieses Glykosylierungsprozesses aufgrund der Anhäufung fehlgefalteter Glykoproteine zu einer funktionellen Hemmung von SEC16A führen, wodurch die Vesikelbildung und -sekretion beeinträchtigt wird. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Thapsigargin hemmt die sarkoplasmatische/endoplasmatische Retikulum-Ca2+-ATPase (SERCA), was zu einer Erschöpfung der ER-Kalziumspeicher führt. Der SEC16A-abhängige Transport reagiert empfindlich auf Kalziumspiegel, sodass eine Störung der Kalziumhomöostase die Funktion von SEC16A bei der Bildung der ER-Austrittsstelle und beim Proteintransport hemmen kann. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2155.00 ¥7706.00 | 11 | |
Golgizid A stört die Funktion des Golgi-Apparats, indem es die Aktivität des Golgi-BFA-Resistenzfaktors 1 (GBF1) hemmt, der für die Aufrechterhaltung der Golgi-Struktur und -Funktion unerlässlich ist. Da SEC16A am Transport von Fracht zum Golgi beteiligt ist, kann die Störung der Golgi-Funktion zu einer funktionellen Hemmung von SEC16A führen. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥666.00 ¥959.00 ¥1613.00 ¥2787.00 | 38 | |
Nocodazol stört die Mikrotubuli-Polymerisation, die für den Vesikeltransport in Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Die Mikrotubuli-Dynamik ist für die ordnungsgemäße Funktion von SEC16A bei der Vesikelbildung und dem Vesikeltransport unerlässlich. Die Hemmung der Mikrotubuli-Funktion kann somit die Rolle von SEC16A im Sekretionsweg hemmen. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1862.00 ¥5483.00 | 64 | |
Cytochalasin D hemmt die Aktinpolymerisation, die für die Aufrechterhaltung der Zytoskelettstruktur und der Vesikelbewegung von entscheidender Bedeutung ist. Da SEC16A an der Vesikelbildung an den ER-Austrittsstellen beteiligt ist, kann die Störung des Zytoskeletts die Funktion von SEC16A durch Beeinträchtigung der Vesikeltransportprozesse hemmen. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1128.00 ¥3622.00 ¥25824.00 ¥50588.00 ¥205411.00 ¥392038.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und verhindert so die Mikrotubuli-Assemblierung, die für den Vesikel- und Organellentransport notwendig ist. Da die Funktion von SEC16A mit dem Vesikeltransport verbunden ist, führt die Wirkung von Colchicin auf Mikrotubuli zu einer funktionellen Hemmung von SEC16A, indem es die von SEC16A unterstützten Transportprozesse unterbricht. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥1004.00 | 44 | |
Dynasore ist ein GTPase-Inhibitor, der auf Dynamin abzielt und die Clathrin-vermittelte Endozytose und den vesikulären Transport beeinflusst. Diese Hemmung kann sich indirekt auf SEC16A auswirken, indem sie die endozytischen Recyclingwege unterbricht, die für die ordnungsgemäße Funktion von SEC16A im Sekretionsweg erforderlich sind. | ||||||