SEC16A 抑制因子

Exo1 通过干扰分泌蛋白从内质网（ER）的输出来抑制 SEC16A，而 SEC16A 对这一过程至关重要。SEC16A 参与ER出口位点的形成，货物在这里被分类以便分泌。通过破坏这一途径，Exo1 可直接抑制 SEC16A 的功能。

Brefeldin A 针对的是 ER 和高尔基体之间的转运蛋白，其中 SEC16A 在囊泡形成过程中起着关键作用。通过破坏这种转运，Brefeldin A 在功能上抑制了 SEC16A，防止其在 ER 出口位点形成转运囊泡。

莫能菌素是一种离子诱导剂，能破坏细胞内的 pH 值和离子梯度。这种破坏会抑制 SEC16A，因为它依赖适当的 pH 值和离子梯度在 ER 出口处形成运输囊泡。因此，莫能霉素会对 SEC16A 在囊泡运输中的作用造成功能性抑制。

妥尼霉素抑制ER中的N-连接糖基化。由于 SEC16A 参与了糖蛋白从 ER 的贩运，因此抑制这一糖基化过程会导致 SEC16A 的功能抑制，因为错误折叠的糖蛋白会堆积，从而影响囊泡的形成和分泌。

Thapsigargin 可抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶（SERCA），导致内质网钙储存耗竭。依赖于 SEC16A 的转运对钙水平很敏感，因此钙平衡的破坏会抑制 SEC16A 在 ER 出口位点形成和蛋白质转运中的功能。

杀高尔基剂 A 通过抑制高尔基体 BFA 抵抗因子 1（GBF1）的活性来破坏高尔基体的功能，而 GBF1 对于维持高尔基体的结构和功能至关重要。由于 SEC16A 参与货物向高尔基体的贩运，因此高尔基体功能的破坏会导致 SEC16A 的功能抑制。

Nocodazole 会破坏微管聚合，而微管聚合对细胞内的囊泡运输至关重要。微管动力学对于 SEC16A 在囊泡形成和运输过程中发挥正常功能至关重要。因此，抑制微管功能可抑制 SEC16A 在分泌途径中的作用。

细胞松弛素 D 可抑制肌动蛋白聚合，而肌动蛋白聚合对维持细胞骨架结构和囊泡运动至关重要。由于 SEC16A 参与了 ER 出口处囊泡的形成，因此细胞骨架的破坏会通过损害囊泡的贩运过程来抑制 SEC16A 的功能。

秋水仙素能与微管蛋白结合，阻止微管组装，而微管组装是囊泡和细胞器运输所必需的。由于 SEC16A 的功能与囊泡运输有关，秋水仙碱对微管的作用会破坏 SEC16A 促进的运输过程，从而导致 SEC16A 的功能抑制。

Dynasore 是一种靶向达纳明的 GTPase 抑制剂，会影响凝集素介导的内吞和囊泡贩运。这种抑制会破坏 SEC16A 在分泌途径中发挥正常功能所必需的内吞再循环途径，从而间接影响 SEC16A。