PDE6G Inhibitoren
Gängige PDE6G Inhibitors sind unter underem Vardenafil CAS 224785-90-4, Tadalafil CAS 171596-29-5, Zaprinast (M&B 22948) CAS 37762-06-4, Dipyridamole CAS 58-32-2 und Cilostazol CAS 73963-72-1.
Chemische Inhibitoren von PDE6G wirken, indem sie die Rolle des Proteins bei der Hydrolyse von cGMP zu 5'-GMP ausnutzen, einem kritischen Schritt bei der Phototransduktion im Sehvorgang. Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil sind selektive Inhibitoren von PDE5, einer eng verwandten Phosphodiesterase, und aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit ihrer katalytischen Stellen können sie auch an PDE6G binden und dieses hemmen. Durch diese Bindung wird PDE6G daran gehindert, seine normale Funktion des Abbaus von cGMP zu erfüllen, was zu einer erhöhten Konzentration dieses zyklischen Nukleotids in der Zellumgebung führt. Zaprinast mit seinem selektiven Hemmungsprofil für PDE5 und PDE6 hemmt direkt PDE6G, was zu ähnlichen Ergebnissen beim Aufbau von cGMP führt. Dipyridamol und Theophyllin als nicht-selektive Phosphodiesterase-Hemmer erhöhen den cGMP-Spiegel indirekt, indem sie den Abbau von cGMP hemmen und so die Aktivität von PDE6G aufgrund der geringeren Verfügbarkeit seines Substrats verringern.
In Fortführung dieses Themas der Substratkonkurrenz und der indirekten Hemmung können Cilostazol und Anagrelide durch ihre Hemmung von PDE3 einen Anstieg des cGMP-Spiegels verursachen. Dieser Anstieg des cGMP-Spiegels kann PDE6G hemmen, indem er das aktive Zentrum des Enzyms besetzt und so die Hydrolyse seines Substrats verhindert. Icariin und Quercetin sind zwar nicht so selektiv, funktionieren aber ähnlich, indem sie PDE5 und andere PDEs hemmen, was zu einem Anstieg der cGMP-Konzentration in der Zelle und damit zu einer funktionellen Hemmung von PDE6G führt. Pentoxifyllin mit seinem breiten PDE-Hemmungsspektrum erhöht sowohl den cAMP- als auch den cGMP-Spiegel, wobei letzterer die PDE6G hemmt. Milrinon schließlich hemmt selektiv PDE3, was indirekt zu einer Erhöhung des cGMP-Spiegels führt, und diese cGMP-Erhöhung kann PDE6G über einen Rückkopplungsmechanismus hemmen, bei dem die hohe Konzentration des Substrats cGMP den Abbau von cGMP durch PDE6G kompetitiv hemmt.
Siehe auch...
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Vardenafil | 224785-90-4 | sc-362054 sc-362054A sc-362054B | 100 mg 1 g 50 g | ¥5934.00 ¥8292.00 ¥187879.00 | 7 | |
Vardenafil ist ein weiterer selektiver Inhibitor von PDE5, der wie Sildenafil aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit zwischen PDE5 und PDE6 auch PDE6G hemmen kann. Vardenafil bindet an die katalytische Stelle von PDE5 und kann folglich PDE6G hemmen, was zu erhöhten cGMP-Spiegeln in den Zellen führt. | ||||||
Tadalafil | 171596-29-5 | sc-208412 | 50 mg | ¥2031.00 | 13 | |
Tadalafil ist ein potenter Inhibitor von PDE5, der für seine lange Halbwertszeit bekannt ist. Durch die Hemmung von PDE5 kann Tadalafil aufgrund der überlappenden Substratspezifität indirekt PDE6G hemmen, was zu einer Erhöhung der intrazellulären cGMP-Konzentration führt, die das Substrat für PDE6G ist. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | ¥1185.00 ¥2821.00 | 8 | |
Zaprinast ist ein selektiver Inhibitor von PDE5 und PDE6. Es erhöht die intrazellulären cGMP-Spiegel, indem es den Abbau von cGMP hemmt, und hemmt dadurch funktionell PDE6G, indem es verhindert, dass es cGMP zu 5'-GMP hydrolysiert. | ||||||
Dipyridamole | 58-32-2 | sc-200717 sc-200717A | 1 g 5 g | ¥350.00 ¥1151.00 | 1 | |
Dipyridamol ist ein nicht selektiver Phosphodiesterase-Hemmer, der die intrazellulären cGMP-Spiegel erhöht, indem er deren Abbau hemmt. Auf diese Weise hemmt es die PDE6G-Aktivität, indem es die Verfügbarkeit seines Substrats reduziert. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | ¥1230.00 ¥3633.00 | 3 | |
Cilostazol hemmt mehrere Phosphodiesterasen, darunter PDE3, was zu einem indirekten Anstieg der cGMP-Spiegel infolge eines verringerten cGMP-Abbaus führen kann, wodurch die Funktionalität von PDE6G durch Substratkonkurrenz gehemmt wird. | ||||||
Icariin | 489-32-7 | sc-279198 sc-279198A sc-279198B | 1 g 5 g 10 g | ¥1636.00 ¥4750.00 ¥9364.00 | ||
Icariin hemmt Berichten zufolge PDE5 und könnte indirekt PDE6G hemmen, indem es den cGMP-Spiegel erhöht, da es die Hydrolyse von cGMP, dem natürlichen Substrat von PDE6G, verringert. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | ¥124.00 ¥192.00 ¥1241.00 ¥2821.00 ¥10560.00 ¥564.00 | 33 | |
Quercetin ist ein Flavonoid, das nachweislich PDEs hemmt. Durch die Hemmung dieser Enzyme kann Quercetin indirekt PDE6G hemmen, indem es den Abbau von cGMP verhindert und so dessen intrazelluläre Konzentration erhöht. | ||||||
Anagrelide hydrochloride | 58579-51-4 | sc-203513 sc-203513A | 10 mg 50 mg | ¥1162.00 ¥6623.00 | 1 | |
Anagrelid hemmt PDE3 und kann durch diese Hemmung indirekt zu einem Anstieg der cGMP-Spiegel führen, wodurch PDE6G durch Erhöhung der Konzentration seines Substrats gehemmt wird, was bei hohen Konzentrationen zu einer Rückkopplungshemmung führen kann. | ||||||
Theophylline | 58-55-9 | sc-202835 sc-202835A sc-202835B | 5 g 25 g 100 g | ¥226.00 ¥361.00 ¥959.00 | 6 | |
Theophyllin ist ein nicht selektiver PDE-Inhibitor, und durch die Hemmung anderer PDEs kann es zu einem unspezifischen Anstieg der cGMP-Spiegel kommen, was zu einer funktionellen Hemmung von PDE6G durch Substratsättigung führen kann. | ||||||
Pentoxifylline | 6493-05-6 | sc-203184 | 1 g | ¥226.00 | 3 | |
Pentoxifyllin ist ein nicht selektiver Inhibitor von PDEs, einschließlich PDE3 und PDE4, der zu erhöhten cAMP- und cGMP-Spiegeln führt und dadurch indirekt PDE6G hemmt, indem er die intrazelluläre Konzentration von cGMP erhöht. | ||||||