MEK kinase-2 Aktivatoren

Gängige MEK kinase-2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

MEK-Kinase-2-Aktivatoren umfassen eine Reihe verschiedener chemischer Verbindungen, die über mehrere einzigartige zelluläre Signalwege indirekt die funktionelle Aktivität der MEK-Kinase-2 erhöhen. Forskolin erhöht durch seine Wirkung auf die Adenylylcyclase den cAMP-Spiegel, der wiederum die PKA aktiviert. Diese Kinase ist dafür bekannt, dass sie verschiedene Proteine phosphoryliert, darunter möglicherweise auch die MEK-Kinase-2, und so deren Aktivität erhöht. Außerdem setzt PMA als Aktivator von PKC eine Kaskade in Gang, die zur Phosphorylierung und Aktivierung der MEK-Kinase-2 führen kann. Sphingosin-1-phosphat wirkt über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und setzt Signalereignisse in Gang, die in der Aktivierung der MEK-Kinase-2 gipfeln. Das Grüntee-Polyphenol EGCG wirkt als Kinaseinhibitor, der die MEK-Kinase-2 möglicherweise von negativen regulatorischen Einflüssen befreit und dadurch ihre Aktivität steigert.

MEK-Kinase-2-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität der Kinase indirekt verstärken, indem sie in verschiedene zelluläre Signalmechanismen eingreifen. Forskolin führt durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels zur Aktivierung von PKA, das möglicherweise Ziele phosphoryliert, die für den Aktivierungszustand der MEK-Kinase-2 relevant sind. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) wirkt als PKC-Aktivator, und PKC kann wiederum Proteine phosphorylieren, die mit der MEK-Kinase-2 interagieren, was deren Kinaseaktivität erhöhen könnte. Sphingosin-1-phosphat setzt über G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignale eine Kaskade in Gang, die in der Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung der MEK-Kinase-2 gipfeln könnte. Epigallocatechingallat (EGCG) hemmt eine Reihe von Kinasen, was möglicherweise die suppressiven regulatorischen Einflüsse auf die MEK-Kinase-2 abschwächt, was zu einer Steigerung ihrer Aktivität führt.