MD-1 Inhibitoren
Gängige MD-1 Inhibitors sind unter underem BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Parthenolide CAS 20554-84-1, Wedelolactone CAS 524-12-9, Emodin CAS 518-82-1 und Andrographolide CAS 5508-58-7.
Chemische Inhibitoren von MD-1 nutzen verschiedene Mechanismen, um die Funktion dieses Proteins im Rahmen von Immun-Signalwegen zu beeinträchtigen. BAY 11-7082, Parthenolid und Wedelolacton entfalten ihre hemmenden Wirkungen, indem sie auf den NF-κB-Signalweg abzielen, der eng mit der funktionellen Aktivität von MD-1 verknüpft ist. BAY 11-7082 hemmt spezifisch die Phosphorylierung von IκBα, eine Vorstufe zur Aktivierung von NF-κB. In ähnlicher Weise unterdrückt Parthenolid NF-κB, indem es direkt auf diesen Transkriptionsfaktor abzielt und ihn hemmt, während Wedelolacton als Inhibitor der IκB-Kinase wirkt, eines Schlüsselenzyms im Phosphorylierungsprozess, der NF-κB aktiviert. Emodin und Andrographolid tragen ebenfalls zur Hemmung von NF-κB bei, wobei Emodin in die Kinaseaktivität von IκB eingreift und Andrographolid die Aktivierung von NF-κB hemmt, indem es die Cysteinreste in seinem Aktivierungsweg verändert.
Zusammen mit diesen bilden SN50, PDTC, QNZ (EVP4593), TPCA-1, JSH-23, IMD-0354 und Sulforaphan eine Gruppe von Inhibitoren, die die Aktivierung und Kerntranslokation von NF-κB verhindern, was ein entscheidender Schritt ist, damit MD-1 seine Rolle bei Immunreaktionen ausüben kann. SN50 enthält eine Peptidsequenz, die die Kernverschiebung von aktiviertem NF-κB verhindert. PDTC blockiert die oxidative Veränderung von IκB und verhindert so den Abbau, der andernfalls zur Aktivierung von NF-κB führen würde. QNZ stoppt die Translokation von NF-κB in den Zellkern und seine anschließende Transkriptionsaktivität. TPCA-1 hemmt selektiv die IκB-Kinase-2, die für den IκB-Abbau entscheidend ist. JSH-23 hindert NF-κB daran, in den Zellkern zu gelangen und an die DNA zu binden, IMD-0354 hemmt die IκB-Kinase, und Sulforaphan blockiert den Abbau von IκB. Diese verschiedenen chemischen Wirkungen laufen auf das gemeinsame Ergebnis der Hemmung von NF-κB hinaus, wodurch die funktionelle Aktivität von MD-1 in den Immun-Signalkaskaden verringert wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
Hemmt die IκBα-Phosphorylierung und verhindert so die Aktivierung von NF-κB, das an den Signalwegen von MD-1 beteiligt ist. Durch die Hemmung von NF-κB reduziert BAY 11-7082 die funktionelle Aktivität von MD-1, das auf NF-κB-Signale angewiesen ist, um Immunreaktionen auszulösen. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | ¥914.00 ¥3452.00 | 32 | |
Greift NF-κB an und hemmt es, einen Transkriptionsfaktor, der die Expression von Genen reguliert, die für die Immunantwort von entscheidender Bedeutung sind und an denen MD-1 beteiligt ist. Durch die Hemmung von NF-κB unterdrückt Parthenolid die Signalkaskade, an der MD-1 beteiligt ist, und hemmt so die Funktion von MD-1 bei der Immunantwort. | ||||||
Wedelolactone | 524-12-9 | sc-200648 sc-200648A | 1 mg 5 mg | ¥1241.00 ¥3802.00 | 8 | |
Wirkt als Inhibitor der IκB-Kinase, die für die Aktivierung von NF-κB unerlässlich ist. Durch die Hemmung dieser Kinase beeinträchtigt Wedelolacton den NF-κB-Signalweg, was zur Hemmung nachgeschalteter Immunantworten führt, an denen MD-1 beteiligt ist. | ||||||
Emodin | 518-82-1 | sc-202601 sc-202601A sc-202601B | 50 mg 250 mg 15 g | ¥1185.00 ¥2414.00 ¥70569.00 | 2 | |
Beeinträchtigt die Kinaseaktivität von IκB, was zur Hemmung von NF-κB führt. Da NF-κB für die Signalmechanismen, an denen MD-1 beteiligt ist, von entscheidender Bedeutung ist, wird durch die Blockierung dieses Signalwegs die funktionelle Rolle von MD-1 bei der Modulation der Immunantwort gehemmt. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | ¥169.00 ¥451.00 | 7 | |
Hemmt die Aktivierung von NF-κB durch kovalente Modifizierung von Cysteinresten im NF-κB-Aktivierungsweg. Diese Blockade verhindert die Transkription von NF-κB-abhängigen Genen und hemmt dadurch die Signalwege, die für die Funktion von MD-1 bei der Immunantwort unerlässlich sind. | ||||||
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | ¥372.00 ¥722.00 | 11 | |
Pyrrolidindithiocarbamat (PDTC) wirkt als Inhibitor von NF-κB, indem es die Oxidation von IκB blockiert, die andernfalls zu dessen Abbau und anschließender Aktivierung von NF-κB führen würde. Durch die Hemmung von NF-κB kann PDTC die funktionelle Aktivität von MD-1 hemmen, das für seine Rolle in den Immunsignalwegen auf NF-κB angewiesen ist. | ||||||
QNZ | 545380-34-5 | sc-200675 | 1 mg | ¥1320.00 | 12 | |
Hemmt die Aktivierung von NF-κB, indem es dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Transkription von Immunantwortgenen verhindert. Da MD-1 innerhalb des NF-κB-Signalwegs funktioniert, führt die Hemmung von NF-κB durch QNZ zu einer direkten Hemmung der Rolle von MD-1 in der Immunantwort. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | ¥1501.00 | 12 | |
Hemmt selektiv die IκB-Kinase-2 (IKK-2), die für den IκB-Abbau und die NF-κB-Aktivierung verantwortlich ist. Durch die Hemmung von IKK-2 unterdrückt TPCA-1 die NF-κB-Signalübertragung und hemmt dadurch die Immunsignalwege, an denen MD-1 beteiligt ist. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | ¥2414.00 ¥2899.00 ¥20026.00 ¥22598.00 | 34 | |
Blockiert die Kerntranslokation von NF-κB und hemmt dessen DNA-Bindungsaktivität. Da MD-1 an Immunsignalwegen beteiligt ist, die NF-κB-Aktivität erfordern, hemmt JSH-23 die Funktion von MD-1 effektiv, indem es den NF-κB-Signalweg unterbricht. | ||||||
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | ¥2245.00 | 3 | |
Hemmt die IκB-Kinase und verhindert dadurch die Aktivierung von NF-κB. Da MD-1 Teil der von NF-κB regulierten Signalwege ist, führt die Hemmung der IκB-Kinase durch IMD-0354 zu einer funktionellen Hemmung von MD-1, indem die nachgeschaltete Immunantwort gehemmt wird. | ||||||