FEM1A-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Chemikalien, die nicht direkt gegen FEM1A gerichtet sind, sondern ihren Einfluss durch die Modulation damit verbundener Signalwege oder zellulärer Prozesse ausüben. Staurosporin, ein potenter Kinaseinhibitor, sticht in dieser Kategorie hervor und ist für seine breit gefächerte Induktion der Apoptose in verschiedenen Zellen bekannt. Seine Funktion reduziert indirekt die FEM1A-Aktivität, indem er Zellen in Richtung Tod lenkt. In ähnlicher Weise kann der JNK-Inhibitor SP600125 die apoptotische Landschaft innerhalb der Zelle umgestalten und indirekt FEM1A modulieren, wenn man die Verbindung zwischen JNK und Apoptose berücksichtigt.
Darüber hinaus wurde das komplizierte Geflecht der apoptotischen Signalübertragung von mehreren anderen Wirkstoffen angegriffen. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, und PD98059, ein ERK-Signalweg-Inhibitor, haben beide das Potenzial, die FEM1A-Aktivität aufgrund ihrer Rolle in apoptotischen Signalwegen indirekt zu beeinflussen. Der Einfluss von BAY 11-7082 auf den NF-κB-Stoffwechselweg und von SB203580 auf den p38 MAPK-Stoffwechselweg bietet indessen alternative Wege, um FEM1A indirekt zu beeinflussen. Diese Verbindungen unterstreichen die Komplexität und Vernetzung der zellulären Signalübertragung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | ¥925.00 ¥1726.00 ¥4468.00 | 113 | |
Kinase-Inhibitor, der die Apoptose in verschiedenen Zellen auslöst. Indem er den Zelltod fördert, kann er indirekt die Aktivität von FEM1A verringern. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
JNK-Hemmer. Angesichts der Rolle von JNK bei der Apoptose kann die Hemmung von JNK indirekt die FEM1A-assoziierte Apoptose modulieren. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | ¥846.00 | 256 | |
Pan-Caspase-Inhibitor. Durch Hemmung der Caspase-Aktivierung kann er die mit FEM1A verbundenen apoptotischen Prozesse modulieren. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
PI3K-Hemmer. FEM1A könnte indirekt moduliert werden, wenn wichtige apoptotische Signalwege, die von PI3K beeinflusst werden, gehemmt werden. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Inhibitor des ERK-Signalwegs. Da ERK an der Apoptose beteiligt ist, kann seine Hemmung indirekt die Aktivität von FEM1A beeinflussen. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
p38 MAPK-Hemmer. Die Hemmung von p38 könnte sich indirekt auf die Rolle von FEM1A bei der Apoptose auswirken. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
Inhibitor des NF-κB-Signalwegs. Die Beeinflussung dieses Weges könnte indirekt die mit FEM1A verbundenen apoptotischen Prozesse beeinflussen. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
Proteasom-Inhibitor. Durch die Hemmung des proteasomalen Abbaus kann er potenziell Proteine wie FEM1A modulieren. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | ¥463.00 ¥948.00 ¥3103.00 | 127 | |
Hemmstoff der Proteinsynthese. Wirkt sich indirekt auf den FEM1A-Spiegel aus, indem es seine Produktion stoppt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Hemmstoff der ER-Kalzium-ATPase. Wirkt sich auf kalziumabhängige apoptotische Prozesse aus und beeinflusst möglicherweise die Aktivität von FEM1A. | ||||||