FBP2 Aktivatoren

Gängige FBP2 Activators sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Cycloheximide CAS 66-81-9, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und Leptomycin B CAS 87081-35-4.

FBP2, allgemein bekannt als KHSRP (KH-Typ-Spleißregulationsprotein), ist ein multifunktionales Protein, das am RNA-Metabolismus, -Zerfall und der microRNA-Verarbeitung beteiligt ist. Die als FBP2-Aktivatoren bezeichnete chemische Klasse umfasst eine Reihe von Verbindungen, die die Aktivität oder Expression dieses Proteins beeinflussen können, entweder direkt oder durch die Modulation verwandter Signalwege. Actinomycin D ist ein DNA-Bindungsmittel, das die RNA-Synthese hemmt und dadurch möglicherweise Proteine wie KHSRP beeinflusst, die RNA binden und regulieren. In gleicher Weise wirkt 5-Azacytidin als DNA-Methyltransferase-Inhibitor und hat die Fähigkeit, die Expression verschiedener Gene zu modulieren, einschließlich Faktoren, die mit KHSRP in Verbindung gebracht werden können. mTOR-Inhibitoren, mit Rapamycin als repräsentativem Mitglied, zielen auf den mTOR-Signalweg ab, der wiederum die mRNA-Abbaupfade beeinflussen kann, in denen KHSRP wirkt. Tunicamycin induziert Stress im endoplasmatischen Retikulum (ER) und kann aufgrund der Vernetzung zellulärer Prozesse Auswirkungen auf RNA-bindende Proteine, einschließlich KHSRP, haben. Cycloheximid, das dafür bekannt ist, die Proteinsynthese zu hemmen, kann die Konzentration und Aktivität von RNA-bindenden Proteinen verändern, was sich möglicherweise auf KHSRP auswirkt. Darüber hinaus ist MG132 ein Proteasom-Inhibitor und stabilisiert Proteine, was sich möglicherweise auf die KHSRP-Konzentration auswirkt. Staurosporin ist ein Kinase-Inhibitor, der Auswirkungen auf Signalwege hat, die mit dem RNA-Stoffwechsel verflochten sind. Die Hemmung des Kernexports durch Leptomycin B kann sich auf nukleäre RNA-bindende Proteine wie KHSRP auswirken. Die Modulation des endosomalen Signalwegs durch Chloroquin könnte sich auf die Verarbeitung von microRNA auswirken, bei der KHSRP eine Rolle spielt. Ionomycin, ein Calcium-Ionophor, kann die zelluläre Signalübertragung verändern und somit die Funktion von KHSRP beeinflussen. Die Hemmung von Proteinphosphatasen durch Calyculin A kann sich auf die RNA-Verarbeitung und das RNA-Spleißen auswirken. Schließlich kann Brefeldin A, das den Transport vom Endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat unterbricht, indirekt den RNA-Stoffwechsel und die damit verbundenen Proteine beeinflussen.