Date published: 2026-2-10

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FAM131C Inhibitoren

Gängige FAM131C Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, Trametinib CAS 871700-17-3 und Bortezomib CAS 179324-69-7.

FAM131C-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die jeweils auf spezifische Signalwege abzielen, die zu einer verminderten funktionellen Aktivität von FAM131C führen. Zum Beispiel verhindert PD 0332991 durch Hemmung von CDK4/6 die Zellzyklusprogression und die Phosphorylierung von Rb, was indirekt zu einer verringerten FAM131C-Aktivität in Verbindung mit der Zellproliferation führen könnte. In ähnlicher Weise unterbrechen LY 294002 als PI3K-Inhibitor und Rapamycin als mTOR-Inhibitor kritische Signalwege, die für das Zellwachstum und -überleben notwendig sind, und verringern damit möglicherweise die Rolle von FAM131C in diesen Prozessen. Trametinib, das die MAPK/ERK-Signalübertragung blockiert, und Bortezomib, das das Proteasom hemmt, können zu einer verringerten Zellproliferation bzw. einer erhöhten Apoptose führen. Suberoylanilid-Hydroxamsäure verändert die Genexpressionsmuster durch Hemmung von HDAC, und Nutlin-3 wirkt als Antagonist von MDM2, um p53 zu stabilisieren, was beides zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt.

Auf den funktionellen Beitrag der FAM131C-Aktivität zielen auch Verbindungen wie PI-103, ein dualer PI3K/mTOR-Inhibitor, und AZD8055, ein ATP-kompetitiver mTOR-Inhibitor, der sowohl den mTORC1- als auch den mTORC2-Komplex hemmt. Darüber hinaus könnte Dasatinib mit seiner breit angelegten Wirkung auf Tyrosinkinasen, einschließlich BCR-ABL und Kinasen der Src-Familie, die Aktivität von FAM131C verringern, indem es die proliferativen und überlebenswichtigen Signalwege einschränkt. Staurosporin, das für seine weitreichende Kinasehemmung bekannt ist, könnte in ähnlicher Weise zu einer Herunterregulierung von FAM131C führen, indem es die Apoptose bei verschiedenen Zelltypen auslöst. Olaparib schließlich, ein PARP-Inhibitor, verstärkt DNA-Schäden und den Zelltod, wodurch die Beteiligung von FAM131C an DNA-Reparaturmechanismen und am Überleben von Krebszellen möglicherweise verringert wird. Insgesamt zielen diese FAM131C-Inhibitoren indirekt auf das Protein ab, indem sie die Signalkaskaden und zellulären Prozesse, an denen es beteiligt ist, abschwächen und so seine funktionelle Aktivität innerhalb der Zelle verringern.

Siehe auch...

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Palbociclib

571190-30-2sc-507366
50 mg
¥3622.00
(0)

Ein CDK4/6-Inhibitor, der die Zellzyklusprogression durch Verhinderung der Rb-Phosphorylierung hemmt, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führen kann. Da FAM131C an der Zellproliferation und der Krebsmetastasierung beteiligt ist, kann die Hemmung von CDK4/6 indirekt die Rolle von FAM131C in diesen Prozessen verringern.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
¥1388.00
¥4513.00
148
(1)

Ein PI3K-Inhibitor, der den PI3K/AKT-Signalweg blockiert. Die Funktionen von FAM131C, das mit tumorigenen Aktivitäten in Verbindung gebracht wird, können indirekt durch eine verringerte AKT-Aktivierung und nachfolgende nachgeschaltete Effekte auf das Überleben und die Vermehrung von Zellen beeinträchtigt werden.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
¥711.00
¥1783.00
¥3678.00
233
(4)

Ein mTOR-Inhibitor, der den mTORC1-Signalweg unterbricht, der am Zellwachstum und der Zellproliferation beteiligt ist. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin indirekt den Beitrag von FAM131C zum Zellwachstum verringern, insbesondere in Krebszellen.

Trametinib

871700-17-3sc-364639
sc-364639A
sc-364639B
5 mg
10 mg
1 g
¥1286.00
¥1873.00
¥10684.00
19
(1)

Ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Da FAM131C an der Krebsentwicklung beteiligt ist, könnte die Hemmung von MEK zu einer verminderten ERK-Aktivierung führen und somit indirekt die Rolle von FAM131C bei der Zellproliferation und -migration verringern.

Bortezomib

179324-69-7sc-217785
sc-217785A
2.5 mg
25 mg
¥1523.00
¥12241.00
115
(2)

Ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung fehlgefalteter Proteine führt und in Krebszellen Apoptose induziert. FAM131C, das das Überleben von Krebszellen unterstützen kann, könnte aufgrund der pro-apoptotischen Wirkung von Bortezomib indirekt gehemmt werden.

Suberoylanilide Hydroxamic Acid

149647-78-9sc-220139
sc-220139A
100 mg
500 mg
¥1501.00
¥3103.00
37
(2)

Ein HDAC-Inhibitor, der die Genexpression verändert und einen Stillstand des Zellzyklus, Differenzierung und Apoptose auslösen kann. FAM131C, das mit onkogenen Prozessen in Verbindung gebracht wird, könnte indirekt vermindert werden, da Suberoylanilid-Hydroxamsäure den Acetylierungsstatus von Histonen und anderen Proteinen moduliert.

Nutlin-3

548472-68-0sc-45061
sc-45061A
sc-45061B
1 mg
5 mg
25 mg
¥699.00
¥2538.00
¥8789.00
24
(1)

Ein MDM2-Antagonist, der p53 stabilisiert, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und Apoptose in p53-Wildtyp-Krebszellen führt. Die Rolle von FAM131C bei der Zellproliferation könnte indirekt verringert werden, da Nutlin-3 die p53-Aktivität erhöht und den proliferativen Signalen entgegenwirkt.

PI-103

371935-74-9sc-203193
sc-203193A
1 mg
5 mg
¥372.00
¥1478.00
3
(1)

Ein dualer PI3K/mTOR-Inhibitor, der zu einer verminderten AKT-Phosphorylierung und mTOR-Signalgebung führt und dadurch das Zellwachstum und das Überleben der Zellen hemmt. Die Hemmung dieser Signalwege kann indirekt die Rolle von FAM131C bei der Vermehrung und dem Überleben von Krebszellen verringern.

AZD8055

1009298-09-2sc-364424
sc-364424A
10 mg
50 mg
¥1839.00
¥3971.00
12
(2)

Ein ATP-kompetitiver Inhibitor von mTOR, der sowohl mTORC1- als auch mTORC2-Komplexe blockiert, was zu einem verminderten Zellwachstum und einer verminderten Angiogenese führt. Dies könnte indirekt die Rolle von FAM131C bei der Förderung onkogener Prozesse verringern.

Dasatinib

302962-49-8sc-358114
sc-358114A
25 mg
1 g
¥790.00
¥1636.00
51
(1)

Ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der auf BCR-ABL- und Src-Familienkinasen abzielt und mehrere onkogene Signalwege hemmt. FAM131C, das möglicherweise eine Rolle bei der Onkogenese spielt, könnte durch die breite Hemmung dieser Kinasen indirekt vermindert werden.