Eddm13, ein Gen, von dem vorhergesagt wird, dass es in der extrazellulären Region lokalisiert ist, kodiert das epididymale Protein 13, was auf eine Rolle in der interzellulären Kommunikation oder strukturelle Funktionen schließen lässt. Während die genauen molekularen Funktionen von Eddm13 noch nicht vollständig geklärt sind, bietet das Verständnis seiner potenziellen Hemmung wertvolle Einblicke in die komplizierten regulatorischen Netzwerke, die seine extrazellulären Funktionen steuern. Die vorhergesagte extrazelluläre Lokalisierung impliziert eine Beteiligung an zellulären Interaktionen, die möglicherweise zelluläre Signalkaskaden beeinflussen oder zur strukturellen Integrität der extrazellulären Matrix beitragen. Bei der Erforschung der Hemmungsmechanismen für Eddm13 wird eine Vielzahl von chemischen Wirkstoffen in Betracht gezogen, die auf wichtige zelluläre Prozesse abzielen. Diese Prozesse, die von der Modulation des oxidativen Stresses bis zur Störung intrazellulärer Signalwege reichen, bieten potenzielle Möglichkeiten, die Funktion von Eddm13 zu behindern. So könnten beispielsweise Inhibitoren, die auf das zelluläre Redox-Gleichgewicht abzielen, wie N-Acetyl-L-Cystein, Eddm13 beeinflussen, indem sie das Niveau des oxidativen Stresses verändern, was eine Verbindung zwischen dem Redox-Status und der extrazellulären Rolle des Proteins nahelegt.
In ähnlicher Weise könnten Verbindungen, die wichtige Signalwege wie den PI3K/AKT-Signalweg beeinflussen, Eddm13 indirekt beeinflussen, indem sie Prozesse stören, die für seine vorausgesagten extrazellulären Funktionen entscheidend sind. Das komplizierte Zusammenspiel zwischen diesen chemischen Inhibitoren und zellulären Prozessen offenbart ein nuanciertes Verständnis der potenziellen Regulationsmechanismen, die die extrazellulären Aktivitäten von Eddm13 steuern. Darüber hinaus können Inhibitoren, die grundlegende zelluläre Prozesse wie die Proteinsynthese (Cycloheximid) oder die Glykolyse (2-Desoxyglukose) stören, Aufschluss darüber geben, wie die Funktion von Eddm13 eng mit diesen zellulären Aktivitäten verbunden ist. Autophagie-Inhibitoren wie Bafilomycin A1 und Chloroquin werfen ein Licht auf die mögliche Verbindung zwischen Eddm13 und der zellulären Homöostase und deuten auf die Beteiligung der Autophagie an der Regulierung seiner extrazellulären Dynamik hin. Inhibitoren, die auf spezifische Kinasen wie p38 MAPK (SB203580) und MEK (U0126) abzielen, bieten Einblicke in die möglichen Auswirkungen von Signalkaskaden auf die extrazellulären Funktionen von Eddm13. Insgesamt verdeutlichen die verschiedenen Hemmungsmechanismen die komplexe regulatorische Landschaft von Eddm13 und bieten eine Grundlage für weitere Untersuchungen zu den Feinheiten seiner extrazellulären Funktionen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | ¥384.00 ¥835.00 ¥3046.00 ¥1286.00 | 34 | |
N-Acetyl-L-Cystein, ein Antioxidans und Vorläufer von Glutathion, beeinflusst das zelluläre Redoxgleichgewicht. Durch die Regulierung der Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies wirkt es sich indirekt auf die Hemmung von Eddm13 aus, da oxidativer Stress die Funktion extrazellulärer Proteine verändern kann. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin, ein PI3-Kinase-Inhibitor, wirkt sich direkt auf den PI3K/AKT-Signalweg aus. Dies wirkt sich auf Eddm13 aus, da der PI3K/AKT-Signalweg dafür bekannt ist, extrazelluläre Proteinfunktionen zu regulieren, seine Lokalisierung zu beeinflussen und möglicherweise die vorhergesagte extrazelluläre Rolle von Eddm13 zu behindern. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | ¥790.00 ¥2426.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-Glucose hemmt die Glykolyse und beeinflusst so den Zellstoffwechsel. Da die Sekretion extrazellulärer Proteine energieabhängig ist, kann die Hemmung der Glykolyse indirekt die extrazelluläre Lokalisierung und Funktion von Eddm13 behindern. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | ¥463.00 ¥948.00 ¥3103.00 | 127 | |
Cycloheximid hemmt die Proteinsynthese. Diese direkte Hemmung kann sich auf Eddm13 auswirken, indem sie die Gesamtverfügbarkeit neu synthetisierter Proteine verringert, was sich möglicherweise auf seine extrazelluläre Lokalisierung und Funktion auswirkt. | ||||||
Triciribine | 35943-35-2 | sc-200661 sc-200661A | 1 mg 5 mg | ¥1173.00 ¥1591.00 | 14 | |
Triciribin, ein Akt-Inhibitor, wirkt sich direkt auf den PI3K/AKT-Signalweg aus. Diese Interferenz kann indirekt Eddm13 hemmen, da der PI3K/AKT-Signalweg Prozesse reguliert, die sich auf extrazelluläre Proteinfunktionen auswirken und möglicherweise die vorhergesagte extrazelluläre Rolle von Eddm13 verändern. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 hemmt die Autophagie und beeinträchtigt so die zelluläre Homöostase. Da die Autophagie mit der Regulation extrazellulärer Proteine in Verbindung steht, kann ihre Hemmung indirekt die vorhergesagte extrazelluläre Funktion von Eddm13 beeinflussen und möglicherweise dessen Lokalisierung oder Sekretion verändern. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, beeinflusst direkt den p38-MAPK-Signalweg. Dieser Signalweg kann extrazelluläre Proteinfunktionen modulieren, und seine Hemmung kann indirekt Eddm13 behindern und seine Lokalisierung oder Funktion im extrazellulären Bereich verändern. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Thapsigargin stört die Calciumhomöostase und beeinflusst dadurch zelluläre Prozesse. Da die Kalziumsignalisierung an der Regulation extrazellulärer Proteine beteiligt ist, kann ihre Hemmung indirekt die vorhergesagte extrazelluläre Funktion von Eddm13 beeinflussen und möglicherweise seine Lokalisierung oder Sekretion verändern. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002, ein PI3-Kinase-Inhibitor, wirkt sich direkt auf den PI3K/AKT-Signalweg aus. Diese Interferenz kann indirekt Eddm13 hemmen, da der PI3K/AKT-Signalweg Prozesse reguliert, die sich auf extrazelluläre Proteinfunktionen auswirken und möglicherweise die vorhergesagte extrazelluläre Rolle von Eddm13 verändern. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin, ein Autophagie-Hemmer, beeinträchtigt die zelluläre Homöostase. Da die Autophagie mit der Regulation extrazellulärer Proteine in Verbindung steht, kann ihre Hemmung indirekt die vorhergesagte extrazelluläre Funktion von Eddm13 beeinflussen und möglicherweise dessen Lokalisierung oder Sekretion verändern. | ||||||