Cytokeratin 75 Inhibitoren

Withaferin A bindet an Annexin II, das bekanntermaßen an der Organisation von Intermediärfilamenten, einschließlich Zytokeratinen, beteiligt ist. Die Bindung an Annexin II kann zu einer Reorganisation oder Destabilisierung des Intermediärfilament-Netzwerks führen und somit Cytokeratin 75 funktionell hemmen.

Griseofulvin stört die Mikrotubuli-Funktion und kann indirekt die Dynamik der Intermediärfilamente beeinflussen. Diese Störung kann zu einer Fehlortung und Funktionshemmung von Intermediärfilamentproteinen wie Cytokeratin 75 führen, indem sie die zelluläre Architektur verändert.

Colchicin bindet an Tubulin und hemmt so die Mikrotubuli-Polymerisation. Da Mikrotubuli für die räumliche Organisation von Zytokeratinen wichtig sind, kann die Wirkung von Colchicin zu einer indirekten funktionellen Hemmung von Zytokeratin 75 führen, indem es dessen Verteilung in den Zellen stört.

Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und kann indirekt die Dynamik von Intermediärfilamenten beeinflussen. Diese Stabilisierung könnte die korrekte Organisation und Funktion von Cytokeratin 75 innerhalb des Intermediärfilamentnetzwerks hemmen.

Nocodazol stört Mikrotubuli-Netzwerke, indem es deren Polymerisation hemmt, was indirekt zur Desorganisation von Intermediärfilamenten und der anschließenden funktionellen Hemmung von Cytokeratin 75 aufgrund von Veränderungen in der Zytoskelettdynamik führen könnte.

Podophyllotoxin hemmt die Mikrotubuli-Assemblierung, was indirekt zu einer Desorganisation von Cytokeratin führen kann. Diese Hemmung könnte die ordnungsgemäße Funktion von Cytokeratin 75 verhindern, indem sie seine Assoziation innerhalb der Intermediärfilamente verändert.

Cytochalasin D unterbricht Aktinfilamente, eine weitere Komponente des Zytoskeletts, was sich indirekt auf die Integrität und Funktion des Intermediärfilament-Netzwerks auswirken kann, in dem sich Cytokeratin 75 befindet, was zu dessen funktioneller Hemmung führt.

Swinholid A trennt Aktinfilamente und könnte indirekt auf Intermediärfilamente einwirken. Diese Aktin-Störung kann zu einer zellulären Reorganisation führen, die Cytokeratin 75 funktionell hemmt, indem sie die strukturelle Unterstützung beeinträchtigt, die Intermediärfilamente bieten.

Latrunculin B bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation, was möglicherweise zu einer sekundären Desorganisation der Intermediärfilamente führt und somit Cytokeratin 75 durch Beeinflussung des gesamten Zytoskelett-Netzwerks funktionell hemmt.

Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und könnte indirekt die Dynamik der Intermediärfilamente stören. Dies könnte zu einer funktionellen Hemmung von Cytokeratin 75 führen, indem es die Interaktionen des Zytoskeletts stört, die für seine ordnungsgemäße Funktion notwendig sind.