c-Erb-A β-1 Inhibitoren

Glutathion kann Disulfidbindungen mit Cysteinresten in c-Erb A β1 bilden, wodurch möglicherweise die Konformation des Rezeptors verändert und seine Fähigkeit zur Bindung an DNA-Response-Elemente gehemmt wird, was für seine Funktion unerlässlich ist.

Schilddrüsenhemmendes Medikament, das indirekt die THRβ1-Aktivität durch Verringerung der Schilddrüsenhormonsynthese reduzieren kann.

Hemmt die Schilddrüsenhormonsynthese und reduziert dadurch indirekt die Aktivierung von THRβ1.

Antiarrhythmikum, das die Wirkung von Schilddrüsenhormonen blockieren und die Funktion von THRβ1 aufgrund seiner strukturellen Ähnlichkeit mit T4 beeinträchtigen kann.

Antimykotikum, das die Steroidogenese hemmen kann, was sich indirekt auf den Schilddrüsenhormonspiegel und die THRβ1-Aktivität auswirkt.

Blei(II)-acetat kann an die Sulfhydrylgruppen von Cysteinresten in Proteinen binden. Wenn ein solcher Rest in der Ligandenbindungsdomäne oder DNA-Bindungsdomäne von c-Erb A β1 kritisch ist, könnte diese Interaktion die Funktion des Rezeptors hemmen, indem sie die Ligandenbindung oder DNA-Interaktion verhindert.

Cadmium kann Metallionen verdrängen, die als Cofaktoren in verschiedenen Enzymen und Proteinen fungieren, und so möglicherweise die Konformation von c-Erb A β1 verändern. Diese Veränderung kann die Fähigkeit des Rezeptors hemmen, sich an seinen Liganden oder an DNA zu binden, und somit seine Funktion beeinträchtigen.

Alkaloid, das nachweislich die Aktivität von THRβ1 beeinträchtigt, möglicherweise durch Beeinträchtigung seiner Expression oder Funktion.

SKF-525A ist ein nicht selektiver Inhibitor von Cytochrom-P450-Enzymen. Durch die Hemmung dieser Enzyme kann es die Synthese von Schilddrüsenhormonen, den natürlichen Liganden von c-Erb A β1, reduzieren und somit indirekt die Aktivierung des Rezeptors hemmen.

Synthetisches Glukokortikoid, das die Expression von THRβ1 herunterregulieren und seine Transkriptionsaktivität verringern kann.