ASB-12 Inhibitoren

Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Proteinen hemmt, die durch Ubiquitin zur Zerstörung markiert sind. Dies beeinträchtigt direkt die Funktion von ASB-12, einer E3-Ubiquitin-Ligase, die Proteine für den Abbau über das Proteasom markiert. Diese Aktion stört das Gleichgewicht des durch ASB-12 regulierten Proteinumsatzes.

Wie Bortezomib ist MG-132 ein Proteasom-Inhibitor. Durch die Hemmung des Proteasoms unterbricht MG-132 den Proteinabbau. Da ASB-12 eine E3-Ubiquitin-Ligase ist und an der Markierung von Proteinen für den proteasomalen Abbau beteiligt ist, kann die Wirkung von MG-132 zur Hemmung der Rolle von ASB-12 beim Proteinumsatz führen.

Epoxomicin ist ein spezifischer Proteasom-Inhibitor, d. h. es blockiert den Abbau von Proteinen, die durch Ubiquitinierung markiert sind. Da ASB-12 eine E3-Ubiquitin-Ligase ist und Proteine für den Abbau markiert, kann die Wirkung von Epoxomicin die Funktion von ASB-12 hemmen, indem es den Proteinabbau stört.

MLN4924 ist ein NEDD8-aktivierender Enzymhemmer. NEDD8 ist ein ubiquitinähnliches Protein, das Cullin-Proteine modifiziert, die Teil der Cullin-RING-E3-Ubiquitinligasen sind, zu denen auch ASB-12 gehört. Durch die Hemmung von NEDD8 kann MLN4924 die Funktion von ASB-12 stören, was zu einer verminderten Aktivität führt.

PYR-41 ist ein irreversibler Inhibitor des Ubiquitin-aktivierenden Enzyms E1, das am ersten Schritt des Ubiquitinierungsprozesses beteiligt ist. Durch die Hemmung der Initiierung der Ubiquitinierung beeinflusst PYR-41 indirekt die Funktion von ASB-12, da es ohne Ubiquitinierung keine Proteine für den Abbau markieren kann.

PR-619 ist ein Breitband-Deubiquitinase-Inhibitor. Er hemmt die Entfernung von Ubiquitin von Proteinen und stört so das Gleichgewicht von Ubiquitinierung und Deubiquitinierung. Dieses Ungleichgewicht kann die Funktion von ASB-12 hemmen, da die Entfernung von Ubiquitin ein notwendiger Schritt beim Abbau von Proteinen ist, die von ASB-12 markiert wurden.

Lactacystin ist ein spezifischer Proteasom-Inhibitor, der den Proteinabbau hemmen kann. Da ASB-12 eine E3-Ubiquitin-Ligase ist, die Proteine für den Abbau markiert, kann die Wirkung von Lactacystin die Funktion von ASB-12 stören.

Chloroquin stört die lysosomale Funktion, indem es den intrazellulären pH-Wert verändert. Dies kann den Abbau von Proteinen hemmen, die für die Zerstörung durch ASB-12 markiert sind, da Lysosomen am Abbau dieser Proteine beteiligt sind.

Eeyarestatin I ist ein Inhibitor des endoplasmatischen Retikulum-assoziierten Abbauweges (ERAD). Durch die Hemmung von ERAD kann Eeyarestatin I das Gleichgewicht zwischen Proteinsynthese und -abbau stören und möglicherweise die Funktion von ASB-12 hemmen.

Auranofin ist ein Thioredoxin-Reduktase-Hemmer. Dieses Enzym ist für die Aufrechterhaltung des reduzierten Zustands vieler Proteine unerlässlich. Seine Hemmung kann zu oxidativem Stress führen und die Funktion vieler Proteine, einschließlich ASB-12, beeinträchtigen.