Lck 抑制因子

Src激酶抑制剂可抑制Src激酶的活性，从而调节细胞信号传导。这些抑制剂还可影响Lck，后者是Src激酶家族成员，在T细胞信号传导中起着关键作用。它们可与Lck的激酶结构域结合，阻碍其激活并破坏免疫反应。

Piceatannol是一种天然化合物，可能通过与Lck的活性位点或调节区结合来抑制Lck。这种结合会破坏Lck发挥信号传导功能的能力。

PP2是Src家族激酶（包括Lck（淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶））的选择性抑制剂。它通过与激酶域的ATP结合位点结合，阻止磷酸基团的转移，从而抑制激酶的酶促活性。这种抑制作用会破坏依赖于Lck活性的下游信号传导事件，最终影响免疫反应和相关细胞功能。

Lck 抑制剂是一种选择性淋巴细胞信号调节剂，专门针对 Lck 激酶。其独特的结合亲和力可破坏关键底物的磷酸化，从而改变下游信号通路。这种抑制剂表现出独特的动力学行为，其特点是与活性位点的快速结合和长时间解离。这种动态的相互作用影响了 T 细胞的活化和分化，突出了它在微调免疫反应中的作用。

Saracatinib是一种激酶抑制剂，通过与激酶域的ATP结合位点结合，有效抑制Lck。这种相互作用会阻断激酶的酶活性，破坏对免疫反应至关重要的下游信号传导。Saracatinib对Lck的作用会影响免疫细胞的功能和信号传导通路。

大黄素通过选择性地与激酶的 ATP 结合位点结合，有效阻断其催化活性，从而成为一种强效的 Lck 抑制剂。这种相互作用导致关键酪氨酸残基的磷酸化显著减少，从而调节细胞信号级联。该化合物具有独特的反应动力学特性，即开启速度快，关闭速度慢，这增强了它在破坏 Lck 介导的途径和影响细胞反应方面的功效。

PP1就像一个分子塞子，塞入Lck的ATP结合位点，阻止激酶进行正常的磷酸化反应。Lck活性的这种破坏会影响免疫细胞信号传导和相关功能的调节。

PDGFR 酪氨酸激酶抑制剂 IV 具有独特的作用机制，它以 PDGFR 的调节域为靶点，导致构象改变，从而抑制其激酶活性。这种化合物会与关键氨基酸残基发生特定的氢键相互作用，从而改变酶的底物亲和力。其独特的反应动力学特点是在靶点的停留时间较长，可持续调节下游信号通路，对细胞行为产生重大影响。

Lck抑制剂II可选择性地与Lck蛋白的ATP结合位点结合，破坏其磷酸化活性。该化合物具有稳定Lck非活性构象的独特能力，有效阻止底物进入。其动力学特征显示，结合速率很快，而解离速度较慢，从而确保抑制作用持续时间更长。此外，它与周围残基发生特定的疏水相互作用，从而增强其结合亲和力和选择性。

丹那卡他通过与酶活性位点内的关键氨基酸残基发生独特的氢键相互作用，发挥强效Lck抑制剂的作用。这种化合物可诱导构象转变，将Lck锁定在非活性状态，有效阻止底物结合。其反应动力学特征表现为中等结合速率和逐渐解离，从而实现持续抑制。此外，达玛坎塔尔的结构特征促进了特定的静电相互作用，从而提高了其对Lck的选择性，优于同类激酶。