Histone Modification

TAK-960 是一种强效组蛋白修饰剂，可选择性地靶向 HDAC6 酶，干扰其去乙酰化活性。这种干扰会导致组蛋白乙酰化水平升高，促进染色质结构更加开放。其独特的结合亲和力有助于与该酶发生特异性相互作用，从而影响下游信号通路并改变基因表达动态。该化合物表现出独特的动力学特性，增强了其调节组蛋白乙酰化状态的功效。

GSK J1 是组蛋白去甲基化酶 KDM6A 的一种选择性抑制剂，KDM6A 在调节组蛋白甲基化方面发挥着至关重要的作用。通过与 KDM6A 的活性位点结合，GSK J1 稳定了组蛋白的甲基化作用状态，导致染色质结构紧凑。这种化合物表现出独特的相互作用动力学，可调节酶的活性，影响表观遗传景观和细胞过程。其独特的反应动力学增强了组蛋白修饰的特异性。

组蛋白赖氨酸甲基转移酶抑制剂靶向组蛋白上的特定赖氨酸残基，破坏染色质重塑所必需的甲基化作用过程。它通过与酶的活性位点竞争性结合，改变甲基转移酶的构象动力学，从而影响底物识别和催化效率。这种抑制作用导致基因表达模式的改变，通过独特的分子相互作用展示了它在微调表观遗传调控中的作用。

GSK J4是一种组蛋白去甲基化酶的选择性抑制剂，尤其针对含有Jumonji C（JmjC）结构域的酶。通过与活性位点形成稳定的相互作用，它能够有效阻止组蛋白赖氨酸残基的去甲基化。这种干扰作用不仅能够稳定甲基化组蛋白，还能影响染色质结构和可及性，从而调节转录活性。其独特的结合亲和力凸显了它通过特定分子相互作用重塑表观遗传图谱的潜力。

PKA底物作为蛋白激酶A的磷酸化靶点，在组蛋白修饰中起着关键调节作用。磷酸化后，它会引起组蛋白蛋白的构象变化，增强它们与转录因子和染色质重塑复合物的相互作用。这个过程会改变局部染色质结构，从而促进或抑制基因表达。该底物对丝氨酸和苏氨酸残基的特异性，凸显了它通过动态信号通路微调表观遗传调控的作用。

罗米地辛是组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的强效抑制剂，可导致乙酰化组蛋白的积累。这种修饰会破坏染色质的紧密结构，促进更开放的构型，从而提高转录的可及性。罗米地平通过选择性地靶向 HDACs，影响乙酰化和去乙酰化的平衡，从而调节基因表达模式，并通过错综复杂的表观遗传机制影响细胞过程。

千达酰胺是组蛋白去乙酰化酶（HDAC）的选择性抑制剂，可促进乙酰化组蛋白在染色质中的积累。组蛋白修饰的这种改变会使染色质结构更加松弛，从而提高转录因子与 DNA 的可及性。通过与某些 HDAC 同工酶的特异性结合，Chidamide 可以微调表观遗传结构，通过复杂的分子相互作用影响基因调控和细胞动力学。

游离酸 AMI-1 是组蛋白甲基化的强效调节剂，专门针对组蛋白甲基转移酶。通过破坏这些酶与其底物之间的相互作用，它能改变组蛋白的甲基化作用状态，从而导致染色质结构发生显著变化。这种修饰会促进染色质状态更加紧凑，从而通过错综复杂的生化途径和反馈机制影响转录抑制和基因沉默。

丁素是组蛋白去乙酰化酶的选择性抑制剂，可影响组蛋白的乙酰化动态。通过与这些酶的活性位点结合，丁素增强了组蛋白的乙酰化，从而使染色质结构更加松弛。这种改变通过调节染色质的可及性，促进转录激活和基因表达。它与特定组蛋白标记的独特相互作用强调了它在表观遗传调控和细胞信号通路中的作用。

Tenovin-1 是一种强效的组蛋白乙酰化调节剂，主要作为一类组蛋白去乙酰化酶 sirtuins 的抑制剂发挥作用。通过破坏去乙酰化过程，它能促进乙酰化组蛋白的积累，从而导致染色质重塑。组蛋白修饰的这种变化会改变转录因子和协同调控因子的招募，从而影响基因表达模式。它对特定 sirtuin 同工酶的选择性作用突显了它在表观遗传调控中的微妙作用。