MRI1 抑制因子

非选择性蛋白激酶抑制剂，可抑制包括PKC在内的多种激酶，而PKC可磷酸化参与MRI1激活的底物。PKC抑制剂可以减少这些底物的磷酸化，从而降低MRI1的活性。

一种PI3K抑制剂，可减少Akt的磷酸化。由于Akt可磷酸化多种可能与MRI1相互作用并激活MRI1的蛋白质，因此抑制Akt信号可降低MRI1的活性。

mTOR抑制剂，可破坏mTORC1复合物，后者是蛋白质合成和细胞生长的重要调节因子。通过抑制mTORC1，雷帕霉素可减少MRI1功能所必需的蛋白质的合成，从而抑制其功能。

MEK抑制剂，可防止激活ERK通路。MRI1活性可通过ERK介导的信号传导事件进行调节；因此，用U0126阻断该通路可导致MRI1功能活性降低。

p38 MAPK 抑制剂，可损害 p38 信号通路。鉴于 p38 MAPK 可影响调节 MRI1 活性的多种蛋白质和转录因子，SB203580 可通过抑制该途径削弱 MRI1 的功能能力。

JNK抑制剂，可防止c-Jun磷酸化及AP-1转录因子的激活。由于AP-1可调节与MRI1相互作用蛋白的编码基因，SP600125可通过抑制JNK信号传导来降低MRI1的活性。

另一种与LY294002类似的PI3K抑制剂，wortmannin可以抑制PI3K/Akt途径，导致下游效应子的激活减少，从而影响MRI1的活性，导致其功能被抑制。

MEK抑制剂可阻断ERK1/2激酶的激活，而ERK1/2激酶参与细胞增殖和存活通路，可调节MRI1活性。因此，PD98059可通过抑制ERK通路降低MRI1的功能活性。

Akt抑制剂，可特异性地阻止Akt的磷酸化与活化。通过直接抑制Akt，三环素可降低调节MRI1功能的下游蛋白的活性，从而降低MRI1的活性。

特异性 PKC 抑制剂可阻止 PKC 底物的磷酸化，而 PKC 底物可能参与了 MRI1 活性的调节。因此，GF109203X 对 PKC 的抑制可导致 MRI1 的功能活性降低。