FAM22B 抑制因子

吉非替尼靶向表皮生长因子受体酪氨酸激酶结构域，该结构域是信号级联中 FAM22B 的下游。通过抑制表皮生长因子受体，吉非替尼间接减少了 FAM22B 可能发挥作用的下游信号通路的激活，从而导致 FAM22B 的功能活性降低。

雷帕霉素与 FKBP12 结合，复合物共同抑制 mTOR，而 mTOR 是细胞生长和增殖的关键调节因子。由于 FAM22B 参与细胞周期调控，抑制 mTOR 将导致作为细胞周期调控机制一部分的 FAM22B 活性降低。

LY294002是PI3k/Akt途径的强效抑制剂。由于FAM22B可能通过参与细胞存活和生长而受PI3k/Akt信号传导的调节，因此通过LY294002抑制该途径会导致FAM22B活性降低。

Trichostatin A是一种组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂。通过改变组蛋白的乙酰化状态，Trichostatin A可以改变基因的表达谱，包括那些调节FAM22B活性或稳定性的基因，从而导致其功能下降。

Palbociclib是一种CDK4/6抑制剂，由于FAM22B可能参与细胞周期进展，抑制CDK4/6会导致细胞周期在G1期停止，从而降低FAM22B在这一过程中的活性。

硼替佐米抑制26S蛋白酶体，导致预定降解的蛋白质积累。如果FAM22B受到蛋白酶体降解，则硼替佐米可能会通过改变调节FAM22B活性的蛋白质的周转来间接影响其功能。

索拉非尼是一种激酶抑制剂，可靶向包括VEGFR和PDGFR在内的多种受体酪氨酸激酶。由于这些激酶可通过血管生成和细胞增殖途径间接调节FAM22B活性，因此索拉非尼可导致FAM22B活性降低。

伊马替尼抑制 Bcr-Abl 和 c-Kit，它们参与不同的信号通路，可能与 FAM22B 的功能有交叉。通过抑制这些激酶，伊马替尼可以减少导致 FAM22B 活性的信号传导。

沙利度胺可调节多种信号分子的表达。如果这些分子中的任何一个是 FAM22B 的上游调控因子，那么 FAM22B 的功能活性可能会通过改变其运行的信号环境而间接降低。

AZD8055是一种不同于雷帕霉素的mTOR激酶抑制剂。通过抑制mTORC1和mTORC2复合物，它可以破坏调节FAM22B活性或稳定性的过程，从而导致FAM22B功能的下降。