Anticorpo EDAR (H-7): sc-271652

La superfamiglia dei recettori del fattore di necrosi tumorale (TNFR) rappresenta una famiglia crescente di glicoproteine transmembrana di tipo I, coinvolte in varie funzioni cellulari, tra cui la proliferazione, il differenziamento e la morte cellulare programmata. Queste proteine condividono l'omologia per le ripetizioni ricche di cisteina nel dominio extracellulare di legame al ligando e un dominio di morte intracellulare. I membri della superfamiglia del TNFR trasmettono segnali attraverso interazioni proteina-proteina e questi segnali possono portare all'attivazione delle vie della caspasi e della Jun chinasi, che promuovono la morte cellulare, o della via NFκB, che determina la sopravvivenza cellulare. Il recettore della displasia ectodermica (EDAR) promuove tutte e tre queste vie e media il differenziamento ectodermico. EDAR è codificato dal gene downless ed è mutato nelle sindromi da displasia ectodermica, caratterizzate da un alterato sviluppo di capelli, denti e ghiandole sudoripare. L'ectodisplasina A (EDA) è una proteina di membrana di tipo II, codificata dal gene Tabby, che produce numerose varianti di scissione, la più lunga delle quali, EDA-A1, funge da ligando per EDAR. EDA-A2, che differisce da EDA-A1 per la delezione di due aminoacidi, lega solo il recettore X-linked ectodysplasin-A2 (XEDAR). Sia EDAR che XEDAR presentano omologia con TROY.

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Anticorpo EDAR (H-7) Riferimenti:

1. La terapia con anticorpi agonisti anti-EDAR risolve i difetti del palato nei topi Pax9-/-.  |  Jia, S., et al. 2017. J Dent Res. 96: 1282-1289. PMID: 28813171
2. La modellazione dell'espressione di Edar rivela le dinamiche nascoste del patterning del centro di segnalazione dentale.  |  Sadier, A., et al. 2019. PLoS Biol. 17: e3000064. PMID: 30730874
3. Nota della redazione a: Le varianti dei geni EDAR, LYPLAL1, PRDM16, PAX3, DKK1, TNFSF12, CACNA2D3 e SUPT3H influenzano la morfologia del viso in una popolazione eurasiatica.  |  ,. 2020. Hum Genet. 139: 273. PMID: 31807863
4. Il recettore dell'ectodisplasina A (EDAR) promuove la proliferazione delle cellule del cancro del colon-retto attraverso la regolazione della via di segnalazione Wnt/β-catenina.  |  Wang, B., et al. 2020. Exp Cell Res. 395: 112170. PMID: 32682783
5. Varianti omozigoti di EDAR alla base della displasia ectodermica ipoidrotica in tre famiglie consanguinee.  |  Khan, SA., et al. 2020. Eur J Dermatol. 30: 408-416. PMID: 32819890
6. Metodi per la somministrazione di modulatori della via EDAR nei topi.  |  Schuepbach-Mallepell, S., et al. 2021. Methods Mol Biol. 2248: 167-183. PMID: 33185875
7. Il polimorfismo umano EDAR 370V/A influisce sulla morfologia della radice del dente potenzialmente attraverso la modifica di un sistema di reazione-diffusione.  |  Kataoka, K., et al. 2021. Sci Rep. 11: 5143. PMID: 33664401
8. Il miR-29a-5p inibisce la formazione del placode pilifero prenatale attraverso il targeting di EDAR da parte della rete di regolazione ceRNA.  |  Jiang, Y., et al. 2022. Front Cell Dev Biol. 10: 902026. PMID: 35646897
9. Il ligando EDA innesca il traffico della membrana plasmatica del suo recettore EDAR attraverso l'attivazione della PKA e dei complessi contenenti SNAP23.  |  Yao, Y., et al. 2023. Cell Biosci. 13: 128. PMID: 37430358
10. La deplezione di G9A attenua la dermatite psoriasica indotta da imiquimod attraverso il bersaglio della segnalazione EDAR-NF-κB nei cheratinociti.  |  Fang, Z., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 627. PMID: 37739945

L'anticorpo EDAR preferito è l'anticorpo EDAR (G-1): sc-271627.