Date published: 2025-9-9

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JNK1 Substrati

Santa Cruz Biotechnology offre ora un'ampia gamma di substrati JNK1 da utilizzare in varie applicazioni. I substrati di JNK1 sono molecole essenziali nello studio delle c-Jun N-terminal kinases (JNKs), che sono componenti cruciali delle vie di segnalazione cellulare. Questi substrati sono fosforilati da JNK1, un enzima che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione di vari processi cellulari, tra cui la risposta allo stress, l'apoptosi e la differenziazione. Fornendo substrati specifici, i ricercatori possono esplorare l'attività e la regolazione di JNK1 in diversi contesti biologici, consentendo una comprensione più approfondita dei meccanismi di trasduzione del segnale. La disponibilità di questi substrati facilita gli esperimenti volti a studiare le vie molecolari influenzate da JNK1, contribuendo ai progressi in campi quali la biologia molecolare, la biochimica e la biologia cellulare. Inoltre, i substrati di JNK1 sono preziosi per lo sviluppo di saggi e tecniche di screening high-throughput che mirano a identificare nuovi modulatori dell'attività di JNK1, ampliando ulteriormente le nostre conoscenze sul ruolo di questo enzima in sistemi biologici complessi. La gamma completa di substrati JNK1 offerta da Santa Cruz Biotechnology supporta la ricerca e l'innovazione all'avanguardia, fornendo agli scienziati gli strumenti necessari per portare avanti le loro ricerche sulla segnalazione e la funzione cellulare. Per informazioni dettagliate sui substrati JNK1 disponibili, fare clic sul nome del prodotto.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

ATF-2 (Thr 71)

sc-24532
0.5 mg/0.1 ml
¥714.00
(0)

ATF-2 (Thr 71) agisce come modulatore dell'attività di JNK1, influenzando le cascate di segnalazione a valle attraverso il suo stato di fosforilazione. Questo composto interagisce in modo unico con i domini regolatori dell'enzima, stabilizzando le conformazioni inattive e inibendo così l'accesso al substrato. Il suo profilo cinetico rivela un meccanismo di inibizione non competitivo, che suggerisce un ruolo sfumato nelle risposte allo stress cellulare. Le distinte interazioni molecolari evidenziano il suo potenziale di regolazione fine dei percorsi mediati da JNK1.

c-Jun (Ser 63/73)

sc-24536
0.5 mg/0.1 ml
¥714.00
3
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c-Jun (Ser 63/73) funge da fattore di trascrizione cardine all'interno della via di segnalazione JNK1, subendo una fosforilazione che ne potenzia l'attività trascrizionale. Questa modifica promuove la sua affinità di legame a specifiche sequenze di DNA, facilitando il reclutamento di co-attivatori e complessi di rimodellamento della cromatina. Le cinetiche di attivazione di c-Jun sono strettamente regolate, consentendo risposte rapide allo stress cellulare, mentre le sue interazioni con altre proteine possono modulare l'output trascrizionale, sottolineando il suo ruolo nella regolazione dell'espressione genica.