JNK1 抑制因子

SP600125是一种广泛使用的JNK抑制剂。它是一种ATP竞争性抑制剂，作用于JNK1的活性位点，阻止下游底物的磷酸化。

JNK Inhibitor VIII是一种强效、高选择性的JNK抑制剂。它与JNK1的ATP结合位点结合，阻断其激酶活性，并阻止c-Jun转录因子的激活。

JNK-IN-8是一种JNK1的小分子抑制剂。它通过竞争性抑制ATP与JNK1的结合来干扰JNK介导的信号通路。

JNK3抑制剂XII是一种选择性JNK1抑制剂。它通过竞争ATP结合来阻碍JNK1的激活，从而抑制JNK介导的信号通路。

AS601245是一种JNK1的ATP竞争性抑制剂。它通过与激酶的活性位点结合并抑制其活性来防止JNK底物的磷酸化。

JNK抑制剂XIV通过选择性地与JNK1的ATP结合口袋结合，破坏其磷酸化活性。这种竞争性抑制改变了酶的构象动力学，有效地调节了下游信号通路。其独特的结构特征有助于与关键氨基酸残基发生强烈的相互作用，从而提高特异性。此外，该化合物的疏水性特征使其在各种环境中具有稳定性，从而影响其动力学特征以及与细胞成分的相互作用。

L-JNKi1 是 JNK1 的一种选择性抑制剂，它能与 JNK1 发生独特的分子相互作用，特别是能与酶活性位点的关键残基形成氢键。这种相互作用不仅能稳定抑制剂-酶复合物，还能改变酶的催化效率。该化合物独特的疏水区域增强了它与 JNK1 的亲和力，影响了底物结合的动力学和随后的信号转导途径。

JNK 抑制剂 XV 是一种高选择性 JNK1 抑制剂，具有独特的结合动力学特征。它与酶的活性位点有很强的亲和力，并与之发生范德华相互作用和疏水接触，从而改变酶的构象。这种化合物能有效破坏 JNK1 介导的信号级联，展示出影响下游细胞反应的独特反应动力学。其结构特征有助于完善选择性特征，增强其相互作用的特异性。

BI-78D3 是一种选择性 JNK 抑制剂。它通过干扰 ATP 结合来阻碍 JNK1 激活，最终抑制 c-Jun 磷酸化和下游事件。

p38 MAP激酶抑制剂IV是一种强效抑制剂，可选择性靶向JNK1，表现出独特的分子相互作用，稳定酶的非活性构象。其结合涉及复杂的氢键和静电相互作用，有效阻止底物进入。该化合物的动力学特征表明其抑制作用缓慢，可长时间调节JNK1活性。其独特的结构基序进一步增强了这种特异性，有利于与激酶靶向结合。