Inhibiteurs DHRS13

Les inhibiteurs courants du DHRS13 comprennent, entre autres, l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4, la trichostatine A CAS 58880-19-6, le resvératrol CAS 501-36-0, la forskoline CAS 66575-29-9 et le 2-désoxy-D-glucose CAS 154-17-6.

Les inhibiteurs du DHRS13 peuvent être l'acide rétinoïque et la trichostatine A, qui ont des effets profonds sur l'expression des gènes. L'acide rétinoïque active les récepteurs nucléaires qui régulent la transcription des gènes, ce qui peut modifier l'expression d'enzymes comme le DHRS13. La trichostatine A, un inhibiteur connu de l'histone désacétylase, modifie la structure de la chromatine, rendant certains gènes plus accessibles à la transcription. Cette modification épigénétique peut entraîner une augmentation ou une diminution de l'expression d'un large éventail de gènes, y compris ceux qui codent pour les déshydrogénases. Le resvératrol, la curcumine et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) affectent l'activité du DHRS13 en modulant diverses voies de signalisation. Le resvératrol interagit avec de multiples cibles cellulaires et pourrait influencer l'expression et l'activité des enzymes. Il a été démontré que la curcumine a un impact sur les facteurs de transcription et les voies inflammatoires, ce qui pourrait modifier la régulation des enzymes. L'EGCG, grâce à ses propriétés antioxydantes, peut également moduler les voies de signalisation qui affectent l'activité enzymatique.

Des composés comme la forskoline et le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide exercent leur influence en activant des voies cellulaires spécifiques. La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, ce qui entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler diverses protéines et enzymes, affectant ainsi leur activité. Le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), qui joue un rôle essentiel dans l'homéostasie énergétique cellulaire et pourrait indirectement influencer la régulation des enzymes métaboliques, y compris le DHRS13. Le sulforaphane et le fumarate de diméthyle engagent la voie NRF2, un régulateur principal des réponses antioxydantes, qui peut conduire à l'expression de gènes d'enzymes détoxifiantes et antioxydantes. L'activation de cette voie pourrait avoir un effet en cascade sur la régulation d'autres enzymes dans la cellule, ce qui pourrait avoir un impact sur l'activité du DHRS13. Le butyrate de sodium et le chlorure de lithium, qui agissent respectivement comme inhibiteur de l'histone désacétylase et inhibiteur de la GSK-3, entraînent des changements dans l'expression des gènes et l'activité des protéines, affectant non seulement les déshydrogénases mais aussi un large spectre d'autres protéines cellulaires. Le 2-Désoxy-D-glucose et le fumarate de diméthyle, en interférant avec la glycolyse et en activant la voie NRF2 respectivement, créent un environnement métabolique qui nécessite l'ajustement des fonctions enzymatiques, influençant probablement l'activité du DHRS13 entre autres.