ZNF844-Inhibitoren umfassen verschiedene Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung durch verschiedene molekulare Mechanismen ausüben und letztlich die Aktivität des ZNF844-Proteins modulieren. Diese Inhibitoren zielen auf wichtige zelluläre Prozesse und Signalwege ab, die an der Transkriptionsregulation, der Chromatinumgestaltung und der zellulären Homöostase beteiligt sind, und beeinflussen so die funktionelle Aktivität von ZNF844 bei der Genexpression und der zellulären Funktion. Eine Hauptklasse von Inhibitoren umfasst Verbindungen, die auf epigenetische Modifikatoren wie Histon-Deacetylasen (HDACs) und DNA-Methyltransferasen (DNMTs) abzielen. HDAC-Inhibitoren wie Trichostatin A und Vorinostat unterbrechen die Deacetylierung von Histonproteinen, was zu Veränderungen der Chromatinstruktur und -zugänglichkeit führt. In ähnlicher Weise verhindern DNMT-Inhibitoren wie 5-Azacytidin und RG108 die DNA-Methylierung und modulieren so die Transkriptionsaktivität von ZNF844 und seinen Zielgenen, indem sie die DNA-Methylierungsmuster verändern. Eine weitere Klasse von Inhibitoren zielt auf Signalwege ab, die an der Zellproliferation, dem Überleben und der Differenzierung beteiligt sind. Wirkstoffe wie Rapamycin und LY294002 hemmen die mTOR- bzw. PI3K/AKT/mTOR-Signalwege, die sich mit den von ZNF844 regulierten Signalwegen überschneiden. Durch die Modulation dieser Signalkaskaden können diese Inhibitoren indirekt die ZNF844-vermittelten transkriptionellen Reaktionen auf extrazelluläre Reize oder Entwicklungshinweise beeinflussen. Darüber hinaus können Inhibitoren, die auf Stressreaktionswege abzielen, wie MAPK- und JNK-Inhibitoren (z. B. PD98059 und SP600125), die zellulären Reaktionen auf Umweltstressoren oder Entzündungsreize beeinflussen und sich auf die ZNF844-vermittelte transkriptionelle Regulation stressreaktiver Gene auswirken. Natürliche Verbindungen wie Curcumin mit pleiotropen Wirkungen auf zelluläre Signalwege, einschließlich NF-κB und Wnt/β-Catenin, können die ZNF844-vermittelte Transkriptionsregulation indirekt beeinflussen, indem sie Signalwege modulieren, die an Entzündungen, Immunität und Zellproliferation beteiligt sind. Insgesamt umfassen ZNF844-Inhibitoren eine Vielzahl von Verbindungen, die auf verschiedene zelluläre Prozesse und Signalwege abzielen, um die Aktivität des ZNF844-Proteins zu modulieren. Diese Inhibitoren stellen wertvolle Werkzeuge zur Aufklärung der funktionellen Rolle von ZNF844 bei der Genregulation und der zellulären Physiologie dar, mit Auswirkungen auf das Verständnis seiner Beteiligung an der Pathogenese von Krankheiten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | ¥756.00 ¥1760.00 | 16 | |
Hemmt das Hitzeschockprotein 90 (Hsp90), was die Stabilität oder Funktion des ZNF844-Proteins beeinträchtigen kann. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥1715.00 ¥5404.00 ¥7130.00 ¥13798.00 ¥24053.00 | 33 | |
Hemmt Histondeacetylase (HDAC), was möglicherweise die Chromatinstruktur verändert und die durch ZNF844 vermittelte Transkriptionsregulation beeinträchtigt. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Hemmt das Proteasom, was zum Abbau von Proteinen führt, einschließlich derjenigen, die von ZNF844 reguliert werden, und beeinträchtigt so dessen nachgeschaltete Funktionen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Hemmt das Mechanistic Target of Rapamycin (mTOR), was sich indirekt auf ZNF844-vermittelte Signalwege auswirken kann, die am Zellwachstum und an der Zellproliferation beteiligt sind. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥2538.00 ¥8789.00 | 24 | |
Es hemmt die Interaktion zwischen MDM2 und p53, was sich möglicherweise durch Modulation der p53-Aktivität auf ZNF844-regulierte Signalwege auswirkt. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
Hemmt den MAPK/ERK-Signalweg, indem es auf MEK1/2 abzielt und dadurch möglicherweise nachgeschaltete Signalwege moduliert, an denen ZNF844 beteiligt ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
Hemmt die Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), ein Schlüsselenzym des PI3K/AKT/mTOR-Wegs, was die von ZNF844 vermittelten Signalwege und Zellfunktionen beeinflussen kann. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
Es hemmt die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) und moduliert damit möglicherweise Stressreaktionswege, die sich mit ZNF844-regulierten Prozessen überschneiden. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Moduliert verschiedene Signalwege, darunter NF-κB und Wnt/β-Catenin, die sich möglicherweise mit der ZNF844-vermittelten Transkriptionsregulation überschneiden. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | ¥3159.00 | 4 | |
Baut sich in die DNA ein und hemmt die DNA-Methyltransferase, wodurch die DNA-Methylierungsmuster, die mit der durch ZNF844 regulierten Genexpression verbunden sind, möglicherweise verändert werden. | ||||||