XRCC1 Inhibitoren
Gängige XRCC1 Inhibitors sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Mitomycin C CAS 50-07-7, Hydroxyurea CAS 127-07-1 und Cisplatin CAS 15663-27-1.
XRCC1-Inhibitoren bestehen aus einer Vielzahl von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von XRCC1 modulieren, indem sie auf verschiedene DNA-Schadensreaktionswege und zelluläre Prozesse abzielen, die mit seiner Funktion verbunden sind. Diese Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen und beeinflussen die XRCC1-Aktivität durch Veränderung der vor- oder nachgeschalteten Signalelemente der Signalwege, an denen XRCC1 beteiligt ist. Verbindungen wie Camptothecin, Etoposid und Cisplatin stehen beispielhaft für diese Klasse, indem sie auf Topoisomerasen abzielen bzw. eine DNA-Vernetzung induzieren. Diese Wirkungen führen zu einer Zunahme der DNA-Schäden und hemmen indirekt XRCC1, indem sie dessen Reparaturkapazität überfordern. Auch Mitomycin C und Bleomycin, die komplexe DNA-Schäden verursachen, und PARP-Inhibitoren, die die Reparatur von DNA-Einzelstrangbrüchen verringern, beeinträchtigen indirekt die Effizienz von XRCC1 bei der DNA-Reparatur.
Weitere bemerkenswerte Wirkstoffe dieser Klasse sind ATR-, ATM-, CHK1- und DNA-PKcs-Inhibitoren, die verschiedene Aspekte der DNA-Schadensreaktion und -Reparaturmechanismen stören. Durch die Hemmung dieser Schlüsselkomponenten können diese Wirkstoffe indirekt die Fähigkeit von XRCC1 beeinträchtigen, sich wirksam an den DNA-Reparaturprozessen zu beteiligen. Im Wesentlichen sind XRCC1-Inhibitoren durch Verbindungen mit unterschiedlichen Wirkmechanismen gekennzeichnet, die alle auf die Modulation von DNA-Reparatur- und Reaktionswegen ausgerichtet sind. Indem sie entweder direkt auf vorgelagerte Elemente der DNA-Reparatur abzielen oder indirekt die XRCC1-Aktivität durch Überkreuzung der Wege und Signalinteraktionen beeinflussen, zeigen diese Inhibitoren, dass die zellulären DNA-Reparaturnetzwerke miteinander verbunden sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥654.00 ¥2098.00 ¥1061.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt die Topoisomerase I und stört so die DNA-Replikation und Reparaturprozesse. Diese Hemmung könnte sich indirekt auf XRCC1 auswirken, indem sie den Bedarf an DNA-Reparatur erhöht und möglicherweise die Reparaturkapazität überlastet. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥575.00 ¥2606.00 ¥5900.00 | 63 | |
Etoposid, ein Topoisomerase-II-Inhibitor, verursacht DNA-Strangbrüche. Dadurch kann XRCC1 indirekt gehemmt werden, indem komplexe DNA-Schäden entstehen, die für XRCC1-vermittelte Reparaturmechanismen eine Herausforderung darstellen. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥745.00 ¥1139.00 ¥1613.00 | 85 | |
Mitomycin C bildet DNA-Querverbindungen und behindert die DNA-Replikation und -Reparatur. Seine Wirkung könnte die von XRCC1 abhängigen Reparaturwege belasten und möglicherweise indirekt die XRCC1-Aktivität hemmen. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥880.00 ¥2933.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase und beeinträchtigt damit die DNA-Synthese und -Reparatur. Diese Hemmung kann zu einer Anhäufung von DNA-Schäden führen, die indirekt die XRCC1-vermittelten Reparaturprozesse in Frage stellen. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥1557.00 ¥4287.00 | 101 | |
Cisplatin induziert DNA-Vernetzungen, die XRCC1 indirekt hemmen können, indem sie komplexe DNA-Schäden verursachen, die XRCC1 möglicherweise nur schwer effizient reparieren kann. | ||||||
Bleomycin Sulfate | 9041-93-4 | sc-200134 sc-200134A sc-200134B sc-200134C | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg | ¥2369.00 ¥7040.00 ¥11733.00 ¥32864.00 | 38 | |
Bleomycinsulfat verursacht DNA-Strangbrüche und oxidative Schäden. Dies kann sich indirekt auf XRCC1 auswirken, indem seine Reparaturkapazität bei umfangreichen DNA-Schäden überfordert wird. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2369.00 ¥3441.00 ¥5585.00 | 10 | |
PARP-Inhibitoren verhindern die Reparatur von DNA-Einzelstrangbrüchen. Ihre Wirkung kann XRCC1 indirekt hemmen, indem sie die Anzahl der nicht reparierten DNA-Schäden erhöhen, die ein Eingreifen von XRCC1 erfordern. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
ATR-Inhibitoren stören die Reaktionswege auf DNA-Schäden. Durch die Hemmung von ATR können diese Verbindungen indirekt die Fähigkeit von XRCC1 beeinträchtigen, wirksam auf DNA-Schäden zu reagieren. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1241.00 | 28 | |
ATM-Inhibitoren behindern die zelluläre Reaktion auf DNA-Doppelstrangbrüche. Diese Hemmung kann indirekt die Rolle von XRCC1 bei DNA-Reparaturprozessen in Frage stellen. | ||||||
SCH 900776 | 891494-63-6 | sc-364611 sc-364611A | 5 mg 10 mg | ¥2877.00 ¥3813.00 | ||
CHK1-Inhibitoren stören die Kontrollpunkte des Zellzyklus. Durch die Hemmung von CHK1 können sie sich indirekt auf XRCC1 auswirken, indem sie DNA-Schäden verstärken, die die XRCC1-vermittelten Reparaturmechanismen überfordern. | ||||||