Vmn2r63 Inhibitoren

Gängige Vmn2r63 Inhibitors sind unter underem Suramin sodium CAS 129-46-4, BMH-21 CAS 896705-16-1, YM 254890 CAS 568580-02-9, Cdc2-Like Kinase Inhibitor, TG003 CAS 300801-52-9 und Ulixertinib CAS 869886-67-9.

Vmn2r63 nutzen verschiedene Mechanismen, um die Aktivität des Rezeptors zu modulieren. Suramin, ein polysulfonierter Naphthylharnstoff, kann die Funktion von Vmn2r63 hemmen, indem es an ihn oder seine assoziierten Proteine bindet und so verhindert, dass der Rezeptor mit seinen natürlichen Liganden interagiert. SCH-202676 wirkt als Breitspektrum-GPCR-Antagonist und kann die Konformation von Vmn2r63 verändern, was zu einer Hemmung seiner Signalkapazität führt. In ähnlicher Weise kann Cangrelor, ein ATP-Analogon, Nukleotid-Rezeptoren wie Vmn2r63 beeinträchtigen, indem es um Bindungsstellen konkurriert und so die Aktivierung des Rezeptors behindert. Tertiapin-Q, ein spezifischer Inhibitor von GIRK-Kanälen, kann die nachgeschalteten Ionenkanal-Signalwege, die Vmn2r63 regulieren kann, unterbrechen und so die gesamte zelluläre Reaktion beeinträchtigen.

BPTU ist dafür bekannt, dass es P2Y1-Rezeptoren antagonisiert und kann Vmn2r63 durch einen ähnlichen Antagonismus der GPCR-vermittelten Signalübertragung hemmen. YM-254890 hemmt direkt Gq/11-Proteine, was, wenn Vmn2r63 an diese gekoppelt ist, zu einer Blockade der nachgeschalteten Signalkaskade führt. L-798106, ein Antagonist von Prostaglandin-EP3-Rezeptoren, kann Vmn2r63 beeinflussen, indem er die GPCR-Signalumgebung innerhalb der Zelle stört. PD 89,059 und ML-056 wirken auf unterschiedliche GPCRs, den G-Protein-gekoppelten Östrogenrezeptor bzw. den S1P1-Rezeptor, können aber Vmn2r63 durch kompetitive Veränderung der GPCR-Signalübertragung hemmen. MRS 2179, ein potenter Antagonist von P2Y1-Rezeptoren, kann ähnliche purinerge Rezeptoren wie Vmn2r63 blockieren, und JTE-907, ein inverser Agonist am Cannabinoidrezeptor CB2, kann eine Konformationsänderung bei GPCRs hervorrufen, die sich möglicherweise auch auf Vmn2r63 erstreckt. Schließlich kann ONO-AE3-208, ein EP4-Antagonist, die funktionelle Reaktion von Vmn2r63 verringern, indem er die Signalwirkung verwandter GPCR-Wege reduziert. Jede Chemikalie interagiert mit dem Rezeptor oder den damit verbundenen Signalwegen, was letztlich zu einer Verringerung der Aktivität von Vmn2r63 führt.