Vmn1r12 Inhibitoren
Gängige Vmn1r12 Inhibitors sind unter underem Pertussis Toxin (islet-activating protein) CAS 70323-44-3, Gallein CAS 2103-64-2, U-0126 CAS 109511-58-2, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1 und Methyl-β-cyclodextrin CAS 128446-36-6.
Vmn1r12, ein Mitglied der Familie der vomeronasalen Typ-1-Rezeptoren, spielt eine zentrale Rolle bei der chemosensorischen Signalübertragung, insbesondere im vomeronasalen Organ. Dieser Rezeptor ist wesentlich an der Erkennung und Verarbeitung chemosensorischer Reize beteiligt und trägt zu verschiedenen physiologischen und verhaltensbezogenen Reaktionen in Organismen bei. Vmn1r12 wird hauptsächlich in den sensorischen Neuronen des Vomeronasalorgans exprimiert und fungiert als molekularer Transducer, der auf spezifische chemische Reize in der Umwelt reagiert. Nach der Bindung eines Liganden setzt Vmn1r12 eine Signalkaskade in Gang, die zur Aktivierung nachgeschalteter Effektoren führt und letztlich die zellulären und biochemischen Reaktionen im Zusammenhang mit der Erkennung spezifischer chemischer Signale beeinflusst.
Die Hemmung von Vmn1r12 erfolgt durch eine Vielzahl von chemischen Substanzen, die auf verschiedene Aspekte des Signalweges abzielen. Diese Hemmungsmechanismen reichen vom direkten Antagonismus bis zur indirekten Modulation von Komponenten innerhalb der Vmn1r12-Signalkaskade. Mehrere Chemikalien unterbrechen die Aktivierung von Vmn1r12, indem sie direkt an den Rezeptor binden, seine ligandenbindende Domäne blockieren und die nachgeschaltete Signalübertragung verhindern. Andere greifen in intrazelluläre Signalkomponenten ein und behindern die Übertragung von Signalen, die durch die Vmn1r12-Aktivierung ausgelöst werden. Indirekte Hemmung wird erreicht, indem wesentliche Co-Rezeptoren oder Effektoren im Signalweg angegriffen werden, die Bildung funktioneller Rezeptorkomplexe gestört wird oder nachgeschaltete Ereignisse moduliert werden. Darüber hinaus werden Veränderungen in der Mikroumgebung der Membran und posttranslationale Modifikationen von Vmn1r12 als Strategien zur Hemmung seiner Aktivität eingesetzt. Insgesamt veranschaulichen diese Hemmungsmechanismen die vielfältigen und komplexen Strategien, die Chemikalien anwenden, um die Funktionalität von Vmn1r12 zu beeinträchtigen, was für das Verständnis des komplexen Netzwerks der chemosensorischen Signalübertragung im Vomeronasalorgan entscheidend ist.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pertussis Toxin (islet-activating protein) | 70323-44-3 | sc-200837 | 50 µg | ¥5088.00 | 3 | |
Hemmt Vmn1r12 indirekt durch ADP-Ribosylierung von Gαi, wodurch die G-Protein-Signalübertragung gestört wird. Diese Störung verhindert die durch die Vmn1r12-Aktivierung ausgelöste nachgeschaltete Kaskade, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Gallein | 2103-64-2 | sc-202631 | 50 mg | ¥959.00 | 20 | |
Wirkt als negativer allosterischer Modulator, der an eine Stelle bindet, die sich von der Ligandenbindungsdomäne von Vmn1r12 unterscheidet. Dadurch wird die für die Signaltransduktion erforderliche Rezeptorkonformation unterbrochen, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||
Pitstop 2 | 1419320-73-2 | sc-507418 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
Unterbricht die Vmn1r12-Dimerisierung, die für seine Signalaktivität entscheidend ist. Durch die Verhinderung der Bildung eines funktionellen Rezeptorkomplexes hemmt Pitstop 2 nachgeschaltete Ereignisse, die durch die Aktivierung von Vmn1r12 ausgelöst werden, und behindert so zelluläre und biochemische Effekte. | ||||||
Methyl-β-cyclodextrin | 128446-36-6 | sc-215379A sc-215379 sc-215379C sc-215379B | 100 mg 1 g 10 g 5 g | ¥226.00 ¥542.00 ¥1805.00 ¥925.00 | 19 | |
Verändert die Membranmikroumgebung von Vmn1r12 und beeinträchtigt dessen Stabilität und Lokalisierung. Diese Störung behindert die Fähigkeit des Rezeptors, Signale zu übertragen, was zu einer Hemmung der nachgeschalteten zellulären Reaktion führt, die mit Vmn1r12 verbunden ist. | ||||||
Mastoparan | 72093-21-1 | sc-200831 | 1 mg | ¥1117.00 | ||
Stört die Interaktionen zwischen Vmn1r12 und nachgeschalteten Effektormolekülen. Durch die Störung der Signalkomplexbildung hemmt Mastoparan 7 die von Vmn1r12 initiierte Signalübertragung und verhindert so die Ausführung der damit verbundenen zellulären Reaktionen. | ||||||
Tyrphostin B42 | 133550-30-8 | sc-3556 | 5 mg | ¥293.00 | 4 | |
Hemmt indirekt Vmn1r12, indem es auf JAK2 abzielt, einen für seine Aktivität wesentlichen Korezeptor. Dies stört die Bildung des funktionellen Rezeptorkomplexes, beeinträchtigt die Initiierung der nachgeschalteten Signalübertragung und führt zur Hemmung der Vmn1r12-vermittelten zellulären Reaktionen. | ||||||
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | ¥925.00 ¥1726.00 ¥4468.00 | 113 | |
Es verändert die posttranslationale Modifikation von Vmn1r12 und beeinflusst dessen Stabilität und funktionelle Konformation. Diese Modifikation beeinträchtigt die Fähigkeit des Rezeptors, Signale zu übertragen, was zu einer Hemmung der nachgeschalteten zellulären Reaktion führt, die mit der Aktivierung von Vmn1r12 verbunden ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 zielt auf ein nachgeschaltetes Effektormolekül im Vmn1r12-Signalweg ab. Durch die Hemmung der PI3-Kinase-Aktivität unterbricht LY294002 die von Vmn1r12 initiierte Signalübertragung, was zur Hemmung der mit dem Rezeptor verbundenen nachgeschalteten zellulären Reaktionen führt. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | ¥2832.00 ¥5641.00 ¥6171.00 | 16 | |
Hemmt Vmn1r12 indirekt durch das Anvisieren von JAK1/2, nachgeschaltete Effektoren im Signalweg. Diese Unterbrechung verhindert die Initiierung der nachgeschalteten Kaskade, was zu einer funktionellen Hemmung von Vmn1r12 und damit verbundenen zellulären Reaktionen führt. | ||||||
Cytosporone B | 321661-62-5 | sc-252653 | 5 mg | ¥1647.00 | 7 | |
Verändert die Membranmikroumgebung von Vmn1r12 und beeinträchtigt dessen Stabilität und Lokalisierung. Diese Störung behindert die Fähigkeit des Rezeptors, Signale zu übertragen, was zu einer Hemmung der nachgeschalteten zellulären Reaktion führt, die mit Vmn1r12 verbunden ist. | ||||||