VIT32-Inhibitoren stellen eine Klasse von Verbindungen dar, die durch ihre molekulare Wirkung gekennzeichnet sind, indem sie selektiv mit einem bestimmten biologischen Signalweg interagieren. Die Bezeichnung "VIT32" bezieht sich in der Regel auf das spezielle Ziel oder den Mechanismus, den diese Verbindungen modulieren, obwohl die Besonderheiten dieses Ziels ohne weiteren Kontext nicht genau beschrieben werden können. Im Allgemeinen sind Inhibitoren im Kontext der Chemie und Biochemie Moleküle, die an Enzyme oder andere Proteine binden und deren Aktivität verringern. Sie erreichen dies durch verschiedene Mechanismen, z. B. durch kompetitive Hemmung, bei der der Inhibitor dem Substrat ähnelt und um die aktive Stelle konkurriert; durch nicht-kompetitive Hemmung, bei der der Inhibitor an eine andere Stelle als die aktive Stelle bindet; durch nicht-kompetitive Hemmung, bei der der Inhibitor nur an den Enzym-Substrat-Komplex bindet; und durch gemischte Hemmung, die Elemente sowohl der kompetitiven als auch der nicht-kompetitiven Hemmung enthält.
Die chemische Zusammensetzung der VIT32-Inhibitoren ist vielfältig, da die Klasse eine Reihe von Strukturen von kleinen, einfachen Molekülen bis hin zu komplexen organischen Verbindungen umfassen kann. Was sie eint, ist ihre Fähigkeit, mit dem VIT32-Target auf eine Weise zu interagieren, die dessen Funktion moduliert. Diese Modulation lässt sich in der Regel in biochemischen Assays quantifizieren, bei denen die Aktivität des Targets in Gegenwart und Abwesenheit des Inhibitors gemessen wird. Diese Tests helfen dabei, die Potenz, die Wirksamkeit und die Spezifität des Inhibitors gegenüber seinem Ziel zu verstehen. Bei der molekularen Interaktion kommt es häufig zur Bildung nicht-kovalenter Bindungen zwischen dem Inhibitor und dem Target, wie z. B. Wasserstoffbrücken, Ionenbindungen, hydrophobe Wechselwirkungen und van der Waals-Kräfte. Diese Wechselwirkungen werden mit Hilfe von Techniken wie Röntgenkristallographie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und molekularen Docking-Simulationen sorgfältig untersucht, um den genauen Bindungsmodus der Inhibitoren aufzuklären und die strukturelle Grundlage ihrer hemmenden Wirkung zu verstehen. Diese detaillierten Strukturkenntnisse sind für die Entwicklung und Verfeinerung dieser Verbindungen von entscheidender Bedeutung und gewährleisten ein hohes Maß an Spezifität und Wirksamkeit für das beabsichtigte molekulare Ziel.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | ¥925.00 ¥1726.00 ¥4468.00 | 113 | |
Staurosporin ist ein potenter unspezifischer Inhibitor von Proteinkinasen. Es wirkt durch Bindung an die ATP-Bindungsstelle dieser Kinasen, was zur Hemmung der kinasebedingten Phosphorylierung führen könnte, die für die Aktivierung oder Funktion von VIT32 erforderlich ist. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1388.00 ¥4513.00 | 148 | |
LY294002 ist ein spezifischer Inhibitor von PI3K, einer Kinase, die am PI3K/Akt-Signalweg beteiligt ist. Die Hemmung von PI3K führt zu einer Verringerung der Akt-Phosphorylierung, was indirekt zu einer verminderten Aktivierung oder nachgeschalteten Signalübertragung von VIT32 führen könnte, wenn VIT32 ein nachgeschalteter Effektor in diesem Signalweg ist. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt spezifisch mTOR, das Teil des mTOR-Signalwegs ist. Dieser Signalweg ist am Zellwachstum, der Zellproliferation und dem Überleben der Zellen beteiligt. Eine Hemmung von mTOR würde zu einer verminderten Proteinsynthese und Zellproliferation führen, wodurch möglicherweise die VIT32-Spiegel gesenkt würden, wenn es sich um ein Protein handelt, dessen Expression durch die mTOR-Aktivität reguliert wird. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥1015.00 ¥3937.00 | 284 | |
SB203580 ist ein selektiver Inhibitor von p38 MAPK. Diese Kinase ist an der Reaktion auf Stressreize und entzündungsfördernde Zytokine beteiligt. Durch die Hemmung von p38 MAPK kann die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren verringert werden, die die Expression von VIT32 regulieren können, wodurch indirekt seine funktionelle Aktivität verringert wird. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Durch die Hemmung von MEK wird die nachfolgende Phosphorylierung und Aktivierung von ERK verhindert. Wenn VIT32 durch ERK-vermittelte Signalübertragung reguliert wird oder für seine Funktion ERK-Aktivität benötigt, würde dies zu einer funktionellen Hemmung von VIT32 führen. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | ¥4738.00 | 32 | |
Lapatinib ist ein Inhibitor der Tyrosinkinasen EGFR und HER2. Durch die Blockierung der Aktivität dieser Rezeptoren könnten nachgeschaltete Signalwege, an denen VIT32 beteiligt sein könnte, beeinträchtigt werden, was zu einer verminderten funktionellen Aktivität von VIT32 führen würde, wenn es Teil dieser Signalwege ist. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib ist ein Multi-Kinase-Inhibitor, der auf Raf-Kinasen, VEGFR und PDGFR abzielt. Die Hemmung dieser Kinasen kann die Signalwege der Zelle verändern, die die Zellproliferation und das Überleben regulieren, und möglicherweise die VIT32-Aktivität beeinflussen, wenn VIT32 an diesen Signalwegen beteiligt ist. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | ¥722.00 ¥2775.00 | 136 | |
U0126 ist ein Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung des MAPK/ERK-Signalwegs verhindert. Wenn die Funktion oder Stabilität von VIT32 von der Signalübertragung über diesen Signalweg abhängt, würde die Hemmung durch U0126 zu einer verminderten funktionellen Aktivität von VIT32 führen. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von Proteinen verhindern kann, die an der Regulierung des Zellzyklus beteiligt sind. Wenn die Stabilität oder der Umsatz von VIT32 durch das Ubiquitin-Proteasom-System reguliert wird, könnte die Verwendung von Bortezomib zu einer veränderten VIT32-Aktivität führen. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | ¥451.00 ¥1692.00 | 257 | |
Sp600125 ist ein Inhibitor von JNK, das Teil der MAPK-Signalwege ist. Die Hemmung von JNK kann Transkriptionsfaktoren und andere Signalmoleküle beeinflussen, die möglicherweise an der Regulierung der Expression oder Aktivität von VIT32 beteiligt sind. | ||||||