Chemische Inhibitoren von TXNDC10 wirken über verschiedene Mechanismen und stören seine Rolle im oxidativen Proteinfaltungsprozess im endoplasmatischen Retikulum (ER). Bacitracin hemmt die Proteindisulfid-Isomerase (PDI) und behindert so die Bildung von Disulfidbindungen, die für die Proteinfaltung entscheidend sind, und beeinträchtigt damit die Funktion von TXNDC10, das mit PDI zusammenarbeitet. Aurintricarbonsäure kann durch ihre Hemmung von Nukleasen den Redoxzustand im ER verändern, was sich auf die Proteinfaltungsfunktion von TXNDC10 auswirkt. Ebselen imitiert die Glutathionperoxidase und hemmt irreversibel die Thioredoxin-Reduktase, wodurch das Thioredoxin-System gestört wird, das eng mit der für TXNDC10 erforderlichen Redox-Regulierung verbunden ist. Die irreversible Hemmung von Thioredoxin-1 durch PX-12 führt in ähnlicher Weise zu einer Störung des intrazellulären Redox-Milieus, die die Aktivität von TXNDC10 beeinträchtigen kann.
Darüber hinaus kann die Hemmung der NADPH-Oxidase (NOX) durch ML171, des Enzyms, das für die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies verantwortlich ist, die für die oxidative Faltung erforderlich sind, die Funktion von TXNDC10 beeinträchtigen. Auranofin, ein weiterer Inhibitor der Thioredoxin-Reduktase, kann das Redox-Milieu verändern und sich indirekt auf die Aktivität von TXNDC10 auswirken. Salubrinal zielt auf die eIF2α-Phosphatase ab, was zu einer Anhäufung von eIF2α-Phosphorylierungen führt, die Teil der Unfolded-Protein-Reaktion sind; dies kann die Reaktion von TXNDC10 auf fehlgefaltete Proteine behindern. Die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin, die für Proteine im ER lebenswichtig ist, kann ER-Stress auslösen und indirekt TXNDC10 hemmen. Brefeldin A kann durch die Störung des Transports vom ER zum Golgi die Fähigkeit von TXNDC10 zur Proteinfaltung überfordern. Dehydroascorbinsäure stört das zelluläre Redox-Gleichgewicht, indem sie den Glutathion-Spiegel senkt, was sich auf TXNDC10 auswirkt. Thapsigargin kann TXNDC10 hemmen, indem es die für die Chaperonfunktion erforderlichen Kalziumspeicher im ER leert. Und schließlich kann die Hemmung von thiolabhängigen Enzymen durch Disulfiram die Funktion von TXNDC10 bei der Bildung von Disulfidbindungen in Proteinen beeinträchtigen. Jede Chemikalie kann durch ihren eigenen Mechanismus die normale Funktion von TXNDC10 in der Zelle beeinflussen.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bacitracin | 1405-87-4 | sc-252399 | 5 g | ¥1004.00 | 1 | |
Bacitracin hemmt die Protein-Disulfid-Isomerase (PDI), die für die Bildung korrekter Disulfidbindungen im endoplasmatischen Retikulum unerlässlich ist. TXNDC10 ist ein Protein, das die Proteinfaltung im ER unterstützt und auf eine korrekte Funktion von PDI angewiesen ist. Daher führt die Hemmung von PDI durch Bacitracin zu einer funktionellen Hemmung von TXNDC10. | ||||||
Aurintricarboxylic Acid | 4431-00-9 | sc-3525 sc-3525A sc-3525B sc-3525C | 100 mg 1 g 5 g 10 g | ¥226.00 ¥361.00 ¥542.00 ¥1061.00 | 13 | |
Es ist bekannt, dass Aurintricarbonsäure die Aktivität von Nukleasen hemmt. Da TXNDC10 an der oxidativen Proteinfaltung beteiligt ist, indem es in Verbindung mit ERp57 wirkt, kann die Hemmung von Nukleasen den Redoxzustand des ER stören und dadurch indirekt die Proteinfaltungsfunktion von TXNDC10 hemmen. | ||||||
Ebselen | 60940-34-3 | sc-200740B sc-200740 sc-200740A | 1 mg 25 mg 100 mg | ¥372.00 ¥1534.00 ¥5167.00 | 5 | |
Ebselen ist eine selenorganische Verbindung, die als Nachahmer der Glutathionperoxidase fungiert und auch die Thioredoxinreduktase irreversibel hemmen kann. Durch die Unterbrechung des Thioredoxinsystems kann Ebselen indirekt die Redox-Regulationsfunktion von TXNDC10 hemmen. | ||||||
PX 12 | 141400-58-0 | sc-358518 sc-358518A | 10 mg 50 mg | ¥1501.00 ¥5697.00 | 9 | |
PX-12 ist ein irreversibler Inhibitor von Thioredoxin-1, was zu einer gestörten intrazellulären Redoxumgebung führen könnte, die die Aktivität verwandter Proteine wie TXNDC10 beeinträchtigt, deren Funktion von einem ausgeglichenen Redoxzustand abhängt. | ||||||
2-Acetylphenothiazine | 6631-94-3 | sc-223384 sc-223384A | 25 g 100 g | ¥835.00 ¥2505.00 | ||
ML171 ist ein potenter Inhibitor der NADPH-Oxidase (NOX), die für die Produktion von ROS verantwortlich ist, die am oxidativen Proteinfaltungsprozess im ER beteiligt sind, einem Prozess, an dem TXNDC10 beteiligt ist. Die Hemmung von NOX durch ML171 kann somit die ordnungsgemäße Funktion von TXNDC10 beeinträchtigen. | ||||||
Auranofin | 34031-32-8 | sc-202476 sc-202476A sc-202476B | 25 mg 100 mg 2 g | ¥1726.00 ¥2414.00 ¥45128.00 | 39 | |
Auranofin ist ein Hemmer der Thioredoxin-Reduktase, einem Enzym, das an der Aufrechterhaltung der Redoxumgebung beteiligt ist, die TXNDC10 für seine Proteinfaltungsfunktion benötigt. Somit kann Auranofin indirekt die Funktion von TXNDC10 hemmen. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | ¥384.00 ¥1173.00 | 87 | |
Salubrinal ist ein selektiver Inhibitor der eIF2α-Phosphatase, was zur Anhäufung von phosphoryliertem eIF2α führt, das an der Entfaltungsreaktion von Proteinen beteiligt ist. Dies kann TXNDC10 indirekt hemmen, indem es seine Fähigkeit beeinträchtigt, auf fehlgefaltete Proteine zu reagieren. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, einen für viele Proteine im ER essenziellen Prozess. Die Hemmung dieses Prozesses kann zu ER-Stress und einer gestörten Proteinfaltung führen, wodurch indirekt die Funktion von TXNDC10 bei der Proteinfaltung gehemmt wird. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A unterbricht den Transport vom ER zum Golgi, was zu Proteinfehlfaltung und ER-Stress führen kann. Dies kann indirekt die Funktion von TXNDC10 hemmen, indem es seine Fähigkeit zur Proteinfaltung überfordert. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein SERCA-Pumpenhemmer, der zu einer Erschöpfung der ER-Kalziumspeicher führt, die für die Funktion von Chaperonproteinen von entscheidender Bedeutung sind. Bei einem reduzierten Kalziumspiegel kann die Chaperon-Aktivität von TXNDC10 indirekt gehemmt werden. | ||||||