TRS85-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Funktion von TRS85 abzielen und diese hemmen. TRS85 ist ein Bestandteil des TRAPP-Komplexes (Transport Protein Particle), der an intrazellulären Transportprozessen beteiligt ist. Der TRAPP-Komplex fungiert als Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor (GEF), der Rab-GTPasen aktiviert, die wesentliche Regulatoren des vesikulären Transports zwischen verschiedenen zellulären Kompartimenten wie dem endoplasmatischen Retikulum, dem Golgi-Apparat und den Endosomen sind. TRS85 ist eine Schlüsseluntereinheit des TRAPP-Komplexes, die zu seiner Rolle bei der Bindung und Fusion von Vesikeln beiträgt und eine wichtige Rolle bei Prozessen wie der Autophagie und der Regulierung des Membrantransports spielt. Die Hemmung von TRS85 stört die Zusammensetzung oder Funktion des TRAPP-Komplexes, was zu Veränderungen beim intrazellulären Vesikeltransport und der Bewegung von Proteinen und anderen Frachtgütern innerhalb der Zelle führt. Das chemische Design von TRS85-Hemmern konzentriert sich in der Regel darauf, die spezifischen Wechselwirkungen zwischen TRS85 und anderen Komponenten des TRAPP-Komplexes zu blockieren oder seine Fähigkeit zu beeinträchtigen, Rab-GTPasen zu binden und zu aktivieren. Diese Inhibitoren können kleine Moleküle sein, die in die aktiven oder Bindungsstellen von TRS85 passen und so seine Beteiligung an der Vesikelbindung und Membranfusion verhindern. Strukturstudien von TRS85 geben Einblicke in seine einzigartigen molekularen Eigenschaften und ermöglichen die Entwicklung von Inhibitoren mit hoher Spezifität. Durch die Hemmung von TRS85 wollen Forscher seine genaue Rolle in den Vesikeltransportwegen, der Autophagie und der Aufrechterhaltung intrazellulärer Transportnetzwerke verstehen. Die Untersuchung von TRS85-Inhibitoren hilft dabei, die komplexe Regulation zellulärer Transportsysteme zu erklären und zu verstehen, wie spezifische Proteininteraktionen innerhalb des TRAPP-Komplexes die Dynamik des Membrantransports und die Funktion von Organellen steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin greift in die Lysosomen der Zelle ein, was möglicherweise zu einer verminderten Autophagie führt und indirekt die TRAPPC8-Expression beeinflusst. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A unterbricht den ER-Golgi-Transport, indem es die Bildung von COPI- und COPII-Vesikeln hemmt, was die TRAPPC8-Spiegel senken könnte. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung, was zu ER-Stress führt und möglicherweise TRAPPC8 im Rahmen der Unfolded Protein Response herunterreguliert. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin stört nachweislich den Proteinverkehr durch Modulation der Vesikelbildung, wodurch die Expression von TRAPPC8 verringert werden könnte. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin, ein Natriumionophor, stört die Golgi-Funktion, was zu einer Verringerung der TRAPPC8-Expression führen kann. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | ¥1320.00 ¥3881.00 | 3 | |
Betulinsäure induziert ER-Stress und kann eine "Unfolded Protein Response" auslösen, wodurch die TRAPPC8-Spiegel möglicherweise sinken. | ||||||
Cyclopiazonic Acid | 18172-33-3 | sc-201510 sc-201510A | 10 mg 50 mg | ¥1986.00 ¥7040.00 | 3 | |
Cyclopiazonsäure hemmt Kalziumpumpen, was zu einem Kalziumungleichgewicht und ER-Stress führt, der die TRAPPC8-Expression verringern könnte. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Thapsigargin verursacht ER-Stress, indem es die Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulums (SERCA) hemmt und so möglicherweise die TRAPPC8-Expression verringert. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG-132 hemmt das Proteasom, was zu einer Anhäufung von Proteinen und ER-Stress führt, was die Expression von TRAPPC8 herunterregulieren kann. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | ¥384.00 ¥1173.00 | 87 | |
Salubrinal hemmt selektiv die Phosphatase, die auf eIF2α abzielt, wodurch ER-Stress ausgelöst und die TRAPPC8-Expression möglicherweise verringert wird. | ||||||