Date published: 2026-2-10

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TMED3 Inhibitoren

Gängige TMED3 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Colchicine CAS 64-86-8, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 und Jasplakinolide CAS 102396-24-7.

TMED3-Inhibitoren enthalten ein breites Spektrum von Substanzen, die die Funktion des TMED3-Proteins beeinflussen können. Diese Substanzen zielen nicht direkt auf TMED3 ab, aber sie können die zellulären Prozesse und Wege beeinflussen, an denen TMED3 beteiligt ist. Insbesondere können einige dieser Substanzen die Funktion des Golgi-Apparats und die Wege des Protein-Traffics stören. Die Veränderung dieser Pfade kann die normale Funktion von TMED3 beeinträchtigen, das eine entscheidende Rolle beim Transport von Proteinen innerhalb der Zelle spielt.

Andere Verbindungen dieser Klasse können die Organisation und Dynamik des zellulären Zytoskeletts beeinflussen, das für die Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität des Golgi-Apparats unerlässlich ist. Veränderungen des Zytoskeletts können die Funktion von TMED3 beeinträchtigen. Darüber hinaus können einige Substanzen dieser Klasse die Mikrotubuli-Polymerisation hemmen, einen Prozess, der für den Vesikeltransport unerlässlich ist, und somit die Funktion von TMED3 beeinflussen. Darüber hinaus gibt es Verbindungen, die spezifische Prozesse innerhalb des endoplasmatischen Retikulums beeinflussen können, was sich auf die Rolle von TMED3 beim Protein-Transport auswirkt. Angesichts der Rolle von TMED3 beim Proteintransport ist es klar, dass die Klasse der TMED3-Inhibitoren eine wichtige Rolle bei der Modulation zellulärer Transportprozesse spielen kann.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
¥350.00
¥598.00
¥1399.00
¥4219.00
25
(3)

Brefeldin A hemmt ARF, ein Protein, das für die Vesikelbildung und den Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat unerlässlich ist. Diese Hemmung stört den normalen Proteintransport, was möglicherweise die TMED3-Funktion hemmen könnte.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
¥1749.00
¥5923.00
(1)

Monensin ist ein Natriumionophor, der die Golgi-Funktion stört und die Proteinsekretionswege verändert, was möglicherweise die Funktion von TMED3 hemmen könnte.

Colchicine

64-86-8sc-203005
sc-203005A
sc-203005B
sc-203005C
sc-203005D
sc-203005E
1 g
5 g
50 g
100 g
500 g
1 kg
¥1128.00
¥3622.00
¥25824.00
¥50588.00
¥205411.00
¥392038.00
3
(2)

Colchicin bindet Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation, die für den vesikulären Transport unerlässlich ist, was möglicherweise die Funktion von TMED3 hemmen könnte.

Cytochalasin D

22144-77-0sc-201442
sc-201442A
1 mg
5 mg
¥1862.00
¥5483.00
64
(4)

Cytochalasin D stört die Organisation der Aktinfilamente, die für die Aufrechterhaltung der Golgi-Struktur und -Funktion entscheidend ist, und könnte möglicherweise TMED3 hemmen.

Jasplakinolide

102396-24-7sc-202191
sc-202191A
50 µg
100 µg
¥2076.00
¥3441.00
59
(1)

Jasplakinolid bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation zu Filamenten, was möglicherweise die Golgi-Struktur und -Funktion stören und damit TMED3 hemmen könnte.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
¥1941.00
¥3441.00
66
(3)

Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung, eine Modifikation, die im ER und im Golgi stattfindet, was möglicherweise die Funktion von TMED3 im Proteinverkehr hemmen könnte.