TMED3-Inhibitoren enthalten ein breites Spektrum von Substanzen, die die Funktion des TMED3-Proteins beeinflussen können. Diese Substanzen zielen nicht direkt auf TMED3 ab, aber sie können die zellulären Prozesse und Wege beeinflussen, an denen TMED3 beteiligt ist. Insbesondere können einige dieser Substanzen die Funktion des Golgi-Apparats und die Wege des Protein-Traffics stören. Die Veränderung dieser Pfade kann die normale Funktion von TMED3 beeinträchtigen, das eine entscheidende Rolle beim Transport von Proteinen innerhalb der Zelle spielt.
Andere Verbindungen dieser Klasse können die Organisation und Dynamik des zellulären Zytoskeletts beeinflussen, das für die Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität des Golgi-Apparats unerlässlich ist. Veränderungen des Zytoskeletts können die Funktion von TMED3 beeinträchtigen. Darüber hinaus können einige Substanzen dieser Klasse die Mikrotubuli-Polymerisation hemmen, einen Prozess, der für den Vesikeltransport unerlässlich ist, und somit die Funktion von TMED3 beeinflussen. Darüber hinaus gibt es Verbindungen, die spezifische Prozesse innerhalb des endoplasmatischen Retikulums beeinflussen können, was sich auf die Rolle von TMED3 beim Protein-Transport auswirkt. Angesichts der Rolle von TMED3 beim Proteintransport ist es klar, dass die Klasse der TMED3-Inhibitoren eine wichtige Rolle bei der Modulation zellulärer Transportprozesse spielen kann.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt ARF, ein Protein, das für die Vesikelbildung und den Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat unerlässlich ist. Diese Hemmung stört den normalen Proteintransport, was möglicherweise die TMED3-Funktion hemmen könnte. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1749.00 ¥5923.00 | ||
Monensin ist ein Natriumionophor, der die Golgi-Funktion stört und die Proteinsekretionswege verändert, was möglicherweise die Funktion von TMED3 hemmen könnte. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1128.00 ¥3622.00 ¥25824.00 ¥50588.00 ¥205411.00 ¥392038.00 | 3 | |
Colchicin bindet Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation, die für den vesikulären Transport unerlässlich ist, was möglicherweise die Funktion von TMED3 hemmen könnte. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1862.00 ¥5483.00 | 64 | |
Cytochalasin D stört die Organisation der Aktinfilamente, die für die Aufrechterhaltung der Golgi-Struktur und -Funktion entscheidend ist, und könnte möglicherweise TMED3 hemmen. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | ¥2076.00 ¥3441.00 | 59 | |
Jasplakinolid bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation zu Filamenten, was möglicherweise die Golgi-Struktur und -Funktion stören und damit TMED3 hemmen könnte. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Tunicamycin hemmt die N-gebundene Glykosylierung, eine Modifikation, die im ER und im Golgi stattfindet, was möglicherweise die Funktion von TMED3 im Proteinverkehr hemmen könnte. | ||||||