TAF II p250 Inhibitoren

Rapamycin bindet spezifisch an das mechanistische Ziel von Rapamycin (mTOR), eine Schlüsselkinase in den Signalwegen des Zellwachstums und der Proteinsynthese, und hemmt es. Die Hemmung von mTOR kann die Synthese vieler Proteine verringern, möglicherweise auch von TAF II p250.

DRB ist ein Adenosin-Analogon, das cyclinabhängige Kinasen (CDKs) hemmt, insbesondere CDK9, das Teil des Komplexes des positiven Transkriptionselongationsfaktors b (P-TEFb) ist. Die Hemmung von P-TEFb kann die Transkriptionselongation verschiedener Gene verringern und sich möglicherweise auf die TAF II p250-Spiegel auswirken.

Flavopiridol ist ein potenter Inhibitor von CDKs, einschließlich CDK9, was zu einer Hemmung von P-TEFb und einer verringerten Transkriptionsdehnung führt, was wiederum zu einer verringerten Synthese von Proteinen wie TAF II p250 führen kann.

Triptolid hemmt bekanntermaßen die Transkriptionsaktivität der RNA-Polymerase II, was zu einer verringerten Gentranskription in einem breiten Spektrum von Genen führt, zu denen wahrscheinlich auch TAF II p250 gehört.

Actinomycin D interkaliert in die DNA und verhindert die Transkriptionsverlängerung durch die RNA-Polymerase, wodurch die Expression von TAF II p250 möglicherweise verringert wird.

α-Amanitin ist ein potenter Inhibitor der RNA-Polymerase II und kann in sehr niedrigen Konzentrationen die mRNA-Synthese hemmen, was zu einer Verringerung der TAF II p250-Konzentration führen könnte.

PD98059 ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg blockiert. Da dieser Signalweg die Expression verschiedener Gene regulieren kann, kann seine Hemmung die Transkriptionsmengen von TAF II p250 verringern.

SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die die Aktivität von Transkriptionsfaktoren beeinträchtigen und dadurch möglicherweise die Expression von Genen wie TAF II p250 verringern kann.

MG132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zu erhöhten Konzentrationen von Proteinen führen kann, die für den Abbau markiert sind, wodurch möglicherweise die normale Proteostase gestört und die Transkription anderer Proteine, möglicherweise einschließlich TAF II p250, verringert wird.

Mithramycin A bindet an G-C-reiche DNA-Sequenzen, hemmt die Bindung von Transkriptionsfaktoren an diese Regionen und reguliert möglicherweise Gene wie TAF II p250 herunter, wenn sein Promotor diese Sequenzen enthält.