T2R9 Inhibitoren

Gängige T2R9 Inhibitors sind unter underem Denatonium benzoate CAS 3734-33-6, Quinine CAS 130-95-0, Parthenolide CAS 20554-84-1, Colchicine CAS 64-86-8 und D-(-)-Salicin CAS 138-52-3.

Chemische Hemmstoffe von T2R9 wirken durch direkte Bindung an die Rezeptorstellen dieses Proteins, das zur Familie der Bittergeschmacksrezeptoren gehört. Denatoniumbenzoat ist ein starkes Bittermittel, das T2R9 hemmen kann, indem es seine Geschmacksrezeptorstelle effektiver als andere Bitterstoffe besetzt und dadurch deren Aktivierung des Rezeptors verhindert. In ähnlicher Weise dient Chinin als kompetitives Bindemittel für T2R9 und blockiert die Rezeptoraktivierung durch andere bittere Geschmacksstoffe, für die T2R9 empfindlich ist. Ein weiterer Inhibitor, Parthenolid, kann an die aktiven Stellen von T2R9 binden und so die Aktivierung des Rezeptors durch andere Bitterstoffe verhindern. Colchicin, das im Herbstkrokus vorkommt, kann T2R9 ebenfalls durch Rezeptorbindung hemmen, wodurch die Interaktion und Aktivierung von T2R9 durch andere Bitterstoffe verhindert wird. Amarogentin, mit seiner extremen Bitterkeit, kann T2R9 durch hochaffine Bindung hemmen, was wiederum den Rezeptor blockiert und seine Aktivierung hemmt.

Darüber hinaus kann Taxifolin, ein Flavonoid mit einem bitteren Geschmacksprofil, T2R9 hemmen, indem es mit anderen Liganden um den Rezeptor konkurriert und so die Aktivierung des Rezeptors verhindert. Salicin, das in Weidenrinde vorkommt, kann T2R9 hemmen, indem es direkt an die Rezeptorstellen bindet und die Aktivierung durch andere bittere Geschmacksstoffe blockiert. Propylthiouracil, das für seinen bitteren Geschmack bekannt ist, und Naringin, ein weiteres bitteres Flavonoid, können beide T2R9 durch direkte Bindung an die aktiven Stellen des Rezeptors hemmen. Saccharose-Octaacetat, bekannt für seinen bitteren Geschmack, kann T2R9 hemmen, indem es die Rezeptorstelle besetzt und die Bindung anderer bitterer Geschmacksstoffe verhindert. Phenylthiocarbamid, eine Verbindung, die von Mensch zu Mensch unterschiedlich bitter empfunden wird, kann T2R9 durch Bindung an den Rezeptor hemmen, was die Aktivierung durch andere Substanzen blockiert. Absinthin schließlich, ein Bitterstoff aus Wermut, hemmt T2R9 durch kompetitive Bindung an den Rezeptor und verhindert so die Aktivierung durch andere Bitterstoffe. Diese verschiedenen Chemikalien bieten mehrere Möglichkeiten, T2R9 durch direkte Interaktion mit dem Rezeptor zu hemmen, wodurch die Bindung und die anschließende Signalisierung, die normalerweise durch Bitterstoffe ausgelöst wird, effektiv blockiert werden.