Date published: 2026-2-10

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Sec31A Inhibitoren

Gängige Sec31A Inhibitors sind unter underem Golgicide A CAS 1005036-73-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Thapsigargin CAS 67526-95-8, H-89 dihydrochloride CAS 130964-39-5 und Curcumin CAS 458-37-7.

SEC31A-Inhibitoren sind in diesem Zusammenhang Verbindungen, die indirekt die Funktion von SEC31A beeinflussen, indem sie auf verwandte Stoffwechselwege oder zelluläre Prozesse abzielen, insbesondere auf solche, die am vesikulären Transport und am ER-to-Golgi-Trafficking beteiligt sind. Diese Inhibitoren wirken nicht direkt auf SEC31A, sondern beeinflussen das zelluläre Umfeld und die Signalwege, in denen SEC31A eine entscheidende Rolle spielt. Die primäre Wirkung dieser Inhibitoren besteht in der Störung verschiedener Aspekte des vesikulären Transports und der ER-Funktion. Verbindungen wie Brefeldin A, Golgicide A und Monensin sind für ihre Auswirkungen auf die Vesikelbildung und den Vesikeltransport bekannt, Prozesse, die für die Funktion von SEC31A von entscheidender Bedeutung sind. Brefeldin A beispielsweise unterbricht die ARF-GTPase, einen wichtigen Regulator der Vesikelbildung, was indirekt die Rolle von SEC31A bei der COPII-Vesikelbildung beeinflussen könnte. In ähnlicher Weise greift Golgicide A GBF1 an und beeinträchtigt den ARF1-vermittelten Transport.

Andere Inhibitoren, wie z. B. Tunicamycin und Thapsigargin, zielen auf die Proteinfaltung und die ER-Stressreaktionen ab. Diese Verbindungen können indirekt die Umgebung beeinflussen, in der SEC31A arbeitet, da SEC31A für den Transport von Proteinen vom ER zum Golgi entscheidend ist. Salubrinal und Guanabenz, die auf die ER-Stressreaktionswege einwirken, können sich ebenfalls auf die Funktion von SEC31A auswirken, indem sie die zelluläre Reaktion auf ungefaltete oder fehlgefaltete Proteine im ER verändern. Darüber hinaus bieten Verbindungen wie Curcumin und 2-Desoxy-D-Glukose durch ihre vielfältigen zellulären Wirkungen, einschließlich der Modulation von ER-Stress und Energiestoffwechsel, eine breitere Perspektive darauf, wie zellulärer Stress und Stoffwechselzustände Vesikel-Trafficking-Prozesse unter Beteiligung von SEC31A beeinflussen können.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
¥2155.00
¥7706.00
11
(1)

Ein spezifischer Inhibitor des Golgi-BFA-Resistenzfaktors 1 (GBF1), der den ARF1-vermittelten Transport und möglicherweise die Rolle von SEC31A beim vesikulären Transport beeinträchtigt.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
¥1749.00
¥5923.00
(1)

Ein Ionophor, der die Golgi-Funktion stört und möglicherweise die mit SEC31A verbundenen vesikulären Transportwege beeinflusst.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
¥1534.00
¥5032.00
114
(2)

Ein spezifischer Inhibitor der ER-Kalzium-ATPase, der zu ER-Stress führt, der indirekt die Funktion von SEC31A beeinträchtigen könnte.

H-89 dihydrochloride

130964-39-5sc-3537
sc-3537A
1 mg
10 mg
¥1061.00
¥2098.00
71
(2)

Ein Proteinkinase-A-Inhibitor, der verschiedene Signalwege beeinflussen könnte, was sich möglicherweise auf SEC31A-bezogene Prozesse auswirkt.

Curcumin

458-37-7sc-200509
sc-200509A
sc-200509B
sc-200509C
sc-200509D
sc-200509F
sc-200509E
1 g
5 g
25 g
100 g
250 g
1 kg
2.5 kg
¥417.00
¥778.00
¥1230.00
¥2459.00
¥2696.00
¥9917.00
¥22203.00
47
(1)

Eine Verbindung, die sich auf mehrere zelluläre Prozesse auswirkt, einschließlich einer möglichen Beeinflussung von ER-Stress und Proteintransport.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
¥778.00
2
(0)

Ein lysosomotroper Wirkstoff, der sich auf die Autophagie und die lysosomale Funktion auswirkt und möglicherweise die mit SEC31A verbundenen Signalwege beeinflusst.

2-Deoxy-D-glucose

154-17-6sc-202010
sc-202010A
1 g
5 g
¥790.00
¥2426.00
26
(2)

Ein Inhibitor der Glykolyse, der zu ER-Stress führen und indirekt die Rolle von SEC31A bei der Vesikelbildung beeinträchtigen kann.

Cyclopiazonic Acid

18172-33-3sc-201510
sc-201510A
10 mg
50 mg
¥1986.00
¥7040.00
3
(1)

Ein Inhibitor der Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulums (SERCA), der möglicherweise den ER-Stress und die SEC31A-Funktion beeinflusst.