SEC23B Aktivatoren

Gängige SEC23B Activators sind unter underem Monensin A CAS 17090-79-8, Nigericin sodium salt CAS 28643-80-3, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6.

SEC23B-Aktivatoren beziehen sich auf die Klasse von Verbindungen, die die Aktivität von SEC23B beeinflussen können, einer entscheidenden Komponente des COPII-Komplexes, die am Proteintransport vom endoplasmatischen Retikulum (ER) zum Golgi-Apparat beteiligt ist. Diese Verbindungen aktivieren SEC23B nicht direkt, sondern üben ihre Wirkung über indirekte Mechanismen aus, in erster Linie durch die Induktion von ER-Stress und die Störung normaler zellulärer Prozesse, die in der Folge die Aktivierung von SEC23B zur Lösung erfordern. Brefeldin A und Monensin beispielsweise stören die Struktur bzw. das Ionengleichgewicht des Golgi-Apparats und aktivieren dadurch indirekt SEC23B, um den normalen Proteintransport wiederherzustellen. In ähnlicher Weise aktiviert Nigericin, das die Ionengradienten stört, ebenfalls indirekt SEC23B. Thapsigargin, Tunicamycin, DTT, MG132, ALLN und Eeyarestatin I sind allesamt Verbindungen, die ER-Stress durch verschiedene Mechanismen auslösen, wie z. B. die Hemmung der SERCA-Pumpe, die Verhinderung der N-gebundenen Glykosylierung, die Hemmung des Proteasoms bzw. die Verhinderung des ER-assoziierten Abbaus. Diese ER-Stressinduktoren aktivieren dadurch indirekt SEC23B, das eine entscheidende Rolle bei der Verwaltung fehlgefalteter Proteine und der Aufrechterhaltung des Proteintransports unter solchen Bedingungen spielt.

Andere Verbindungen wie 2-Desoxyglucose, Tauroursodeoxycholsäure und 4-Phenylbuttersäure können die Aktivität von SEC23B durch ihre Auswirkungen auf die Glykolyse oder die Abschwächung von ER-Stress beeinflussen. Insbesondere 2-Desoxyglukose, ein Inhibitor der Glykolyse, kann ER-Stress induzieren und dadurch indirekt SEC23B aktivieren. Andererseits können Tauroursodeoxycholsäure und 4-Phenylbuttersäure, die beide für ihre Rolle bei der Abschwächung von ER-Stress bekannt sind, die SEC23B-Aktivität im Zusammenhang mit der Auflösung von ER-Stress modulieren.