RRBP1-Inhibitoren gehören zu einer Klasse von Molekülen, die mit Ribosomen-Bindungsprotein 1 (RRBP1) interagieren, einem membrangebundenen Protein, das im rauen endoplasmatischen Retikulum (ER) lokalisiert ist. RRBP1 spielt eine entscheidende Rolle bei der Biogenese des ER und der Aufrechterhaltung seiner Struktur, insbesondere bei der Erleichterung der Ribosomenbindung und der Proteintranslokation durch die ER-Membran. Das Protein selbst ist am Prozess der Sekretions- und Membranproteinsynthese beteiligt und trägt zur Effizienz der cotranslationalen Protein-Zielsteuerung zum ER bei. RRBP1 fungiert als Andockstelle für Ribosomen und verbessert die Synthese und Verarbeitung von entstehenden Polypeptiden im ER-Lumen. Inhibitoren, die auf RRBP1 abzielen, sind für Forscher, die die grundlegenden Aspekte des zellulären Proteintransports und ER-assoziierter Prozesse untersuchen, von großem Interesse. Chemisch gesehen können RRBP1-Inhibitoren in ihrer Struktur stark variieren, aber ihr gemeinsames Merkmal ist die Fähigkeit, die Funktion des Proteins zu stören, indem sie seine Interaktion mit Ribosomen unterbrechen oder die strukturelle Integrität des ER verändern. Diese Inhibitoren können kleine organische Moleküle, Peptide oder andere biochemische Wirkstoffe sein, die auf bestimmte Stellen des RRBP1-Proteins abzielen. Durch die Hemmung von RRBP1 können diese Moleküle die Dynamik der ER-assoziierten Proteinsynthese beeinflussen, was möglicherweise zu einer veränderten Proteinfaltung, -transport und -sekretion führt. Forscher konzentrieren sich auf die Charakterisierung dieser Interaktionen, um die Rolle von RRBP1 in der zellulären Physiologie zu verstehen, da seine Hemmung weitreichende Auswirkungen auf die Proteinhomöostase, die ER-Stressreaktionen und die intrazellulären Signalwege haben kann. Solche Studien liefern Erkenntnisse über die wesentlichen Rollen von ER-assoziierten Proteinen und die umfassenderen Auswirkungen auf die zelluläre Homöostase.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | ¥463.00 ¥948.00 ¥3103.00 | 127 | |
Hemmt die Proteinsynthese, indem es in den Translokationsschritt der Proteinsynthese eingreift. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Hemmt die N-gebundene Glykosylierung und beeinträchtigt die Proteinfaltung und den Transport im ER. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Unterbricht den Transport zwischen dem ER und dem Golgi-Apparat und beeinträchtigt den Proteinverkehr. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | ¥1117.00 ¥2922.00 | 36 | |
Hemmt die Proteinsynthese durch Beeinträchtigung der Peptidyltransferase-Aktivität an den Ribosomen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Es hemmt mTOR, was die Proteinsynthese und das Zellwachstum beeinflussen kann. | ||||||
Puromycin | 53-79-2 | sc-205821 sc-205821A | 10 mg 25 mg | ¥1873.00 ¥3633.00 | 436 | |
Verursacht einen vorzeitigen Kettenabbruch während der Proteinsynthese. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | ¥835.00 ¥2742.00 ¥8247.00 ¥29017.00 ¥246489.00 | 53 | |
Bindet an die DNA und hemmt die RNA-Synthese, wodurch die Proteinsynthese beeinträchtigt wird. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Hemmt die Autophagie und den lysosomalen Abbau, was den Proteinumsatz beeinträchtigen kann. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Verursacht ER-Stress durch Hemmung der Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen/endoplasmatischen Retikulums (SERCA). | ||||||
Emetine | 483-18-1 | sc-470668 sc-470668A sc-470668B sc-470668C | 1 mg 10 mg 50 mg 100 mg | ¥4964.00 ¥10154.00 ¥15795.00 ¥28228.00 | ||
Hemmt die Proteinsynthese durch Hemmung des Dehnungsfaktors EF-2. | ||||||