Rif1 Inhibitoren
Gängige Rif1 Inhibitors sind unter underem ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9, ATM/ATR Kinase Inhibitor CAS 905973-89-9, NU 7441 CAS 503468-95-9, VE 821 CAS 1232410-49-9 und MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin CAS 299953-00-7.
Der Replikationszeit-Regulationsfaktor 1 (Rif1) ist ein zentrales Protein, das an der Regulierung des Replikationszeitpunkts der DNA, der Aufrechterhaltung der Telomerlänge und der genomischen Stabilität beteiligt ist. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Sicherstellung der korrekten räumlichen und zeitlichen Koordination der DNA-Replikation und fungiert als Wächter der Genomintegrität, indem es das Replikationszeitprogramm über verschiedene Zelltypen und Entwicklungsstadien hinweg beeinflusst. Rif1 übt seine regulatorische Funktion durch die Rekrutierung von Proteinkomplexen an Replikationsursprüngen aus und moduliert so die Initiierung und den Verlauf der DNA-Synthese. Dieses Protein ist auch ein wesentlicher Bestandteil der Reparatur von Doppelstrangbrüchen (DSBs), einem kritischen Aspekt der zellulären Abwehrmechanismen gegen genomische Instabilität. Durch die Kontrolle des Zugangs von Reparaturmechanismen zu gebrochenen DNA-Enden beeinflusst Rif1 die Wahl des Reparaturwegs erheblich und begünstigt die nicht-homologe Endverbindung (NHEJ) gegenüber der homologen Rekombination (HR), einem Prozess, der für die Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität und die Unterbrechung schädlicher Umlagerungen.
Die Hemmung von Rif1 umfasst Mechanismen, die sich direkt auf seine Fähigkeit auswirken, seine regulatorischen Funktionen zu erfüllen, und die den Zeitpunkt der DNA-Replikation, die Verwaltung der Telomerlänge und die genomische Stabilität beeinflussen. Hemmungsprozesse können auf die Interaktionsdomänen des Proteins abzielen und seine Assoziation mit DNA oder anderen Proteinen blockieren, die für seine Funktion unerlässlich sind. Eine solche Hemmung kann zu Veränderungen des Replikationszeitpunkts im gesamten Genom führen, was eine asynchrone Replikationsinitiierung, Replikationsstress und ein erhöhtes Risiko für genomische Instabilität verursacht. Darüber hinaus kann die Hemmung der Funktion von Rif1 bei der Wahl des DSB-Reparaturwegs zu einer Verschiebung des Gleichgewichts zwischen NHEJ und HR führen, was sich auf die Effizienz und Genauigkeit von DNA-Reparaturprozessen auswirkt. Diese Störung der Aktivitäten von Rif1 unterstreicht seine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und der genomischen Integrität. Durch diese Mechanismen wirkt sich die Hemmung von Rif1 direkt auf zelluläre Prozesse aus, die für die Erhaltung der genomischen Information und die Unterbrechung genomischer Aberrationen von grundlegender Bedeutung sind, und unterstreicht die Bedeutung des Proteins für die Zellbiologie und die genomische Regulation.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1241.00 | 28 | |
Der ATM-Kinase-Inhibitor beeinflusst direkt die Reaktionswege bei DNA-Schäden. Die Aktivierung von ATM ist für die Rif1-Phosphorylierung und die anschließende Lokalisierung an DNA-Schadensstellen von entscheidender Bedeutung. Durch die Hemmung von ATM reduziert KU-55933 die Rif1-Phosphorylierung und beeinträchtigt die Rekrutierung an DNA-Doppelstrangbrüchen, wodurch indirekt die Rolle von Rif1 bei der DNA-Reparatur moduliert wird. | ||||||
ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor | 905973-89-9 | sc-202964 | 5 mg | ¥1196.00 | 8 | |
Der ATM/ATR-Kinase-Inhibitor wirkt sich indirekt auf Rif1 aus, indem er auf diese Kinasen abzielt. Da Rif1 ein nachgeschalteter Effektor der ATM/ATR-vermittelten Signalübertragung als Reaktion auf DNA-Schäden ist, verringert die Hemmung dieser Kinasen mit CGK733 die Aktivierung von Rif1 und seine nachfolgenden zellulären Funktionen bei der DNA-Reparatur und der zeitlichen Regulierung der Replikation. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | ¥4028.00 | 10 | |
NU7441 ist ein potenter Inhibitor der DNA-abhängigen Proteinkinase (DNA-PK) und beeinflusst Rif1 indirekt, indem es die DNA-Schadensantwort beeinflusst. Rif1 ist an DNA-Reparaturprozessen beteiligt, die durch DNA-PK reguliert werden. Durch die Hemmung von DNA-PK kann NU7441 die Rekrutierung und Funktionalität von Rif1 an DNA-Schadensstellen verringern und so seine Rolle in DNA-Reparaturmechanismen modulieren. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
VE-821, ein ATR-Inhibitor, moduliert indirekt die Rif1-Aktivität. Die ATR-Kinase ist an der Aktivierung von nachgeschalteten Proteinen wie Rif1 als Reaktion auf Replikationsstress beteiligt. Durch die Hemmung von ATR reduziert VE-821 die Rif1-Phosphorylierung und stört seine Funktion bei der DNA-Schadensreaktion und der Replikationszeitsteuerung. | ||||||
MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | ¥1591.00 | 4 | |
Mirin, ein Inhibitor des Mre11-Rad50-Nbs1 (MRN)-Komplexes, wirkt sich indirekt auf Rif1 aus. Der MRN-Komplex ist für die Rekrutierung und Aktivierung von ATM, einer Kinase, die Rif1 phosphoryliert, unerlässlich. Durch die Hemmung des MRN-Komplexes reduziert Mirin die ATM-Aktivierung und verringert folglich die Rif1-Phosphorylierung, was sich auf seine Rolle bei der DNA-Reparatur auswirkt. | ||||||
BML-277 | 516480-79-8 | sc-200700 sc-200700A | 10 mg 50 mg | ¥1489.00 ¥5551.00 | 2 | |
CHK1-Inhibitoren zielen auf die CHK1-Kinase ab, die an der Zellzykluskontrolle und der DNA-Schadensantwort beteiligt ist. CHK1 moduliert die Aktivität von Rif1 bei der Replikationszeit und der DNA-Reparatur. Durch die Hemmung von CHK1 können diese Verbindungen Rif1-vermittelte Prozesse als Reaktion auf DNA-Schäden und Replikationsstress unterbrechen. | ||||||
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥2538.00 ¥8789.00 | 24 | |
MDM2-Inhibitoren modulieren Rif1 indirekt, indem sie p53 stabilisieren, einen wichtigen Regulator der DNA-Schadensantwort. Die Aktivierung von p53 kann die Rolle von Rif1 bei der DNA-Reparatur und dem Replikationszeitpunkt beeinflussen. Durch die Hemmung von MDM2 verstärken diese Verbindungen die p53-Aktivität, was wiederum die Funktion von Rif1 beeinflussen kann. | ||||||
ABT-888 | 912445-05-7 | sc-202901 sc-202901A sc-202901B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥1320.00 ¥1952.00 ¥5754.00 | 24 | |
PARP-Inhibitoren können durch Hemmung der Poly(ADP-Ribose)-Polymerase indirekt Rif1 beeinflussen. PARP ist an der Reparatur von Einzelstrang-DNA-Brüchen beteiligt. Seine Hemmung kann zur Anhäufung von DNA-Schäden und zur Aktivierung von Signalwegen führen, an denen Rif1 beteiligt ist, wodurch seine Aktivität bei der DNA-Reparatur moduliert wird. | ||||||
BIX 02189 | 1094614-85-3 | sc-364436 sc-364436A | 5 mg 10 mg | ¥2527.00 ¥4355.00 | 5 | |
ATRX-Inhibitoren modulieren Rif1 indirekt, indem sie auf das ATRX-Protein abzielen, das an der Chromatinumgestaltung und der DNA-Reparatur beteiligt ist. Da Rif1 mit der Chromatinstruktur und DNA-Reparaturprozessen in Verbindung steht, kann die Hemmung von ATRX die Funktionalität von Rif1 in diesen Zusammenhängen beeinflussen. | ||||||
CCT 018159 | 171009-07-7 | sc-202526 | 5 mg | ¥1049.00 | ||
HSP90-Inhibitoren können Rif1 indirekt beeinflussen, indem sie Client-Proteine destabilisieren, die an der DNA-Schadensantwort und den Replikationsstress-Signalwegen beteiligt sind. Da Rif1 Teil dieser Signalwege ist, kann die Hemmung von HSP90 die Aktivität von Rif1 bei der DNA-Reparatur und der zeitlichen Steuerung der Replikation modulieren. | ||||||