RGS1 Inhibitoren

Gängige RGS1 Inhibitors sind unter underem Pertussis Toxin (islet-activating protein) CAS 70323-44-3, YM201636 CAS 371942-69-7, NF 023 CAS 104869-31-0, FR 900359 CAS 107530-18-7 und Gallein CAS 2103-64-2.

Zu den RGS1-Inhibitoren gehören im Großen und Ganzen Chemikalien, die in den Aktivierungs- und Inaktivierungszyklus von G-Proteinen eingreifen. Das Pertussis-Toxin und das Cholera-Toxin zum Beispiel verändern die Gαi- bzw. Gαs-Untereinheiten der G-Proteine durch ADP-Ribosylierung. Indem sie diese G-Proteine modifizieren, verhindern sie ihre Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) und beeinträchtigen so indirekt die Funktion von RGS1, das als GTPase-aktivierendes Protein für diese G-Proteine fungiert.

In ähnlicher Weise hemmen YM-254890, NF023, UBO-QIC und M119 spezifisch bestimmte Gα-Proteine. YM-254890 ist ein spezifischer Inhibitor von Gαq/11-Proteinen, während NF023 ein nicht-kompetitiver Antagonist von Gαs und Gαi/o-Proteinen ist. UBO-QIC und M119 hemmen selektiv Gαi-Proteine. Indem sie die Aktivierung dieser G-Proteine verhindern, beeinflussen diese Verbindungen indirekt die Funktion von RGS1. Gallein hingegen hemmt die Gβγ-Signalübertragung. Da die Gβγ-Untereinheiten zu den heterotrimeren G-Proteinen gehören, mit denen RGS1 interagiert, könnte sich die Hemmung der Gβγ-Signalübertragung indirekt auf RGS1 auswirken. Schließlich sind MRS2179, Suramin, TNP-ATP, PPADS und Reactive Blue 2 allesamt Antagonisten von P2-Rezeptoren, die eine Klasse von GPCRs sind. Indem sie die Aktivierung von G-Proteinen über diese Rezeptoren hemmen, könnten diese Verbindungen indirekt die Funktion von RGS1 beeinflussen.