RelA Inhibitoren
Gängige RelA Inhibitors sind unter underem BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Parthenolide CAS 20554-84-1, QNZ CAS 545380-34-5, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und Piperlongumine CAS 20069-09-4.
RelA-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die speziell auf die Aktivität des RelA-Proteins abzielen und diese hemmen. RelA ist eine Schlüsselkomponente des Signalwegs des Kernfaktors Kappa B (NF-κB). RelA, auch als p65 bekannt, ist einer der wichtigsten Transkriptionsfaktoren in der NF-κB-Familie, der die Expression von Genen reguliert, die an verschiedenen zellulären Prozessen wie Entzündungen, Immunreaktionen und dem Überleben von Zellen beteiligt sind. In seinem aktiven Zustand bildet RelA einen Komplex mit anderen NF-κB-Untereinheiten, typischerweise p50, und wandert in den Zellkern, wo es an spezifische DNA-Sequenzen bindet und die Gentranskription moduliert. Inhibitoren von RelA sollen seine Fähigkeit unterbrechen, diesen Komplex zu bilden, an DNA zu binden oder mit co-regulatorischen Proteinen zu interagieren, wodurch seine Rolle bei der Transkriptionsregulation reduziert oder verhindert wird. Chemisch gesehen können RelA-Inhibitoren kleine Moleküle oder Peptide umfassen, die an spezifische Domänen des RelA-Proteins binden, wie z. B. seine DNA-Bindungsdomäne oder seine Dimerisierungsdomäne, die für die Interaktion mit anderen NF-κB-Untereinheiten notwendig ist. Diese Inhibitoren können die nukleare Translokation von RelA verhindern, seine DNA-Bindungskapazität blockieren oder seine Interaktion mit anderen Proteinen, die bei der Genregulation helfen, stören. Die strukturelle Vielfalt der RelA-Inhibitoren ermöglicht mehrere Wirkungsweisen, wodurch sie zu nützlichen Werkzeugen bei der Erforschung der Mechanismen werden, mit denen RelA die Genexpression steuert. Durch die Hemmung von RelA können Forscher die nachgeschalteten Effekte der NF-κB-Signalübertragung in verschiedenen zellulären Kontexten untersuchen und so dazu beitragen, seine umfassendere Rolle bei der zellulären Regulation und Reaktion auf Umwelthinweise aufzuklären. Die Entwicklung von RelA-Inhibitoren spielt daher eine entscheidende Rolle für unser Verständnis der NF-κB-vermittelten transkriptionellen Regulation.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt die Aktivierung von NF-κB, indem es die Phosphorylierung von IκBα blockiert und so die nukleare Translokation von RelA verhindert. Dies führt zur Unterdrückung der durch RelA vermittelten transkriptionellen Aktivierung. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | ¥914.00 ¥3452.00 | 32 | |
Parthenolid hemmt den NF-κB-Signalweg, indem es die Aktivität des IκB-Kinase-Komplexes verhindert, was zu einer verringerten Translokation des RelA-Kerns und einer geringeren Transkriptionsaktivität führt. | ||||||
QNZ | 545380-34-5 | sc-200675 | 1 mg | ¥1320.00 | 12 | |
QNZ unterdrückt die NF-κB-Aktivierung, indem es die Kernverschiebung von RelA blockiert. Es hemmt direkt die NF-κB-Signalübertragung, was zu einer verringerten Expression von RelA-Zielgenen führt. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | ¥1726.00 ¥3294.00 ¥5517.00 ¥14949.00 ¥95502.00 ¥10526.00 | 22 | |
Sulforaphan hemmt den NF-κB-Signalweg, indem es die Aktivität der IκB-Kinase moduliert und dadurch verhindert, dass RelA in den Zellkern wandert und NF-κB-Zielgene aktiviert. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | ¥1207.00 | ||
Piperlongumin hemmt selektiv die Aktivität von NF-κB, was zu einer verringerten Translokation des RelA-Kerns und der Transkriptionsaktivität von NF-κB-abhängigen Genen führt. | ||||||
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | ¥2245.00 | 3 | |
IMD-0354 hemmt IKKβ, eine Schlüsselkinase im NF-κB-Aktivierungsweg, und verhindert dadurch den Abbau von IκBα und die anschließende Kernverlagerung und Aktivierung von RelA. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | ¥169.00 ¥451.00 | 7 | |
Andrographolid hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem es direkt an die p50-Untereinheit von NF-κB bindet, die RelA/p50-Interaktion beeinträchtigt und dadurch die Transkriptionsaktivität von RelA unterdrückt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
Curcumin blockiert die NF-κB-Aktivierung, indem es die Aktivität der IκB-Kinase hemmt, was die Verlagerung des Kerns und die Aktivierung von RelA verhindert, was zu einer verringerten Expression von NF-κB-regulierten Genen führt. | ||||||
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | ¥372.00 ¥722.00 | 11 | |
PDTC wirkt als Antioxidans, das die NF-κB-Aktivierung hemmt und dadurch die Transkriptionsaktivität von RelA verringert, indem es seine Verlagerung in den Kern verhindert. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | ¥1083.00 ¥1805.00 ¥2708.00 ¥4569.00 | 26 | |
Capsaicin hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem es den IκB-Abbau moduliert, was wiederum verhindert, dass RelA in den Zellkern wandert und Zielgene aktiviert. | ||||||