Rad50 Inhibitoren
Gängige Rad50 Inhibitors sind unter underem MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin CAS 299953-00-7, DNA-PK Inhibitor II CAS 154447-35-5, NU 7441 CAS 503468-95-9, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9 und KU 60019 CAS 925701-46-8.
Die chemische Klasse der Rad50-Inhibitoren ist sehr vielfältig und enthält Verbindungen, die indirekt die Funktion von Rad50 beeinflussen, indem sie verschiedene Komponenten der DNA-Schadensreaktion (DDR) und der Reparaturwege modulieren. Diese Inhibitoren üben ihren Einfluss aus, indem sie auf Schlüsselenzyme und -proteine abzielen, die für die Aktivierung und den Betrieb der DNA-Reparaturmaschinerie, in der Rad50 eine entscheidende strukturelle und signalgebende Rolle spielt, wesentlich sind. Die Chemikalien wirken auf verschiedene Stadien der DDR, von der anfänglichen Schadenserkennung und -signalisierung bis hin zu den letzten Schritten des Reparaturabschlusses.
Die meisten der aufgeführten Wirkstoffe zielen auf die enzymatischen Aktivitäten von Kinasen wie DNA-PK, ATM und ATR ab, die in den phosphorylierungsgesteuerten Signalkaskaden, die die DDR erleichtern, eine zentrale Rolle spielen. Durch die Hemmung dieser Kinasen unterbrechen die Wirkstoffe die Signalübertragung, die für den Aufbau und die Aktivierung des MRN-Komplexes erforderlich ist, und behindern so die Funktion von Rad50. Darüber hinaus wirken einige der Inhibitoren, indem sie die Stabilität und Aktivität des MRN-Komplexes direkt modulieren, wie z. B. Mirin, oder indem sie die Expression seiner Komponenten beeinflussen, wie z. B. Schisandrin B. Die letztendliche Auswirkung dieser hemmenden Wirkungen ist eine Verringerung der Fähigkeit von Rad50, bei der Reparatur von DNA-Brüchen zu helfen, insbesondere bei den Prozessen der homologen Rekombination und NHEJ, indem der Komplex destabilisiert oder seine Rekrutierung und Aktivierung beeinträchtigt wird. Die genauen Mechanismen dieser Inhibitoren zeugen von der komplexen Natur der DDR-Pfade und unterstreichen die entscheidende Rolle posttranslationaler Modifikationen wie der Phosphorylierung bei der Regulierung der Proteinfunktionen während der DNA-Reparatur.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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MRN-ATM Pathway Inhibitor, Mirin | 299953-00-7 | sc-203144 | 10 mg | ¥1591.00 | 4 | |
Mirin greift in den Mre11-Rad50-Nbs1-Komplex ein, indem es die Mre11-Endonuklease-Aktivität hemmt, die für die Aktivierung der DNA-Schadensantwort notwendig ist. Da Rad50 einen Komplex mit Mre11 bildet, wird seine Funktion indirekt durch die beeinträchtigte Aktivität von Mre11 behindert, was zu einer ineffektiven DNA-Reparatur und einer Hemmung der Rolle von Rad50 bei der homologen Rekombinationsreparatur führt. | ||||||
DNA-PK Inhibitor II | 154447-35-5 | sc-202143 sc-202143A | 10 mg 50 mg | ¥1749.00 ¥7446.00 | 6 | |
DNA-PK-Inhibitor II beeinträchtigt das Non-Homologous End Joining (NHEJ), einen Signalweg, bei dem Rad50 eine Gerüstfunktion spielt. Durch die Hemmung von DNA-PK verhindert NU7026 den ordnungsgemäßen Aufbau des DNA-PK-Holoenzymkomplexes und beeinträchtigt so indirekt die Fähigkeit von Rad50, bei der Überbrückung und anschließenden Reparatur von DNA-Brüchen zu helfen. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | ¥4028.00 | 10 | |
NU7441 zielt wie NU7026 auf DNA-PK ab, das für NHEJ unerlässlich ist. Durch die effektive Reduzierung der Kinaseaktivität von DNA-PK unterbricht NU7441 die Signalübertragung, die für die Rekrutierung und Wirkung von Reparaturproteinen, einschließlich Rad50, erforderlich ist, und behindert letztlich den DNA-Reparaturprozess, bei dem Rad50 eine entscheidende Rolle spielt. | ||||||
ATM Kinase Inhibitor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1241.00 | 28 | |
Der ATM-Kinase-Inhibitor blockiert die Aktivität von ATM, einer Kinase, die verschiedene Substrate phosphoryliert, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind. Durch die Hemmung von ATM reguliert KU55933 die DNA-Schadenssignalkaskade herunter, wozu auch die Rekrutierung und Aktivierung des MRN-Komplexes gehört. Dadurch wird die Funktion von Rad50 bei der Signalübertragung und Reparatur von DNA-Brüchen indirekt gehemmt. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | ¥2798.00 ¥11677.00 | 1 | |
Dieser Inhibitor wirkt auf ATM und reduziert die ATM-vermittelte Signalübertragung als Reaktion auf DNA-Schäden. Durch die Verringerung der ATM-Kinaseaktivität verringert KU60019 die Phosphorylierung und Aktivierung von nachgeschalteten Zielen, die an der Koordination der DNA-Reparatur beteiligt sind, und reduziert dadurch indirekt die Fähigkeit von Rad50, zu DNA-Reparaturprozessen beizutragen. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
VE-821 ist ein ATR-Inhibitor, der durch Hemmung der ATR-Kinaseaktivität den homologen Rekombinationsreparaturprozess dämpft. ATR ist für die Aktivierung mehrerer nachgeschalteter Reparaturproteine verantwortlich, und seine Hemmung behindert indirekt die Funktion von Rad50 bei der DNA-Reparatur, da der Komplex, zu dem Rad50 gehört, als Teil der ATR-vermittelten DNA-Schadensreaktion aktiviert und rekrutiert wird. | ||||||
ATM/ATR Kinase Inhibitor Inhibitor | 905973-89-9 | sc-202964 | 5 mg | ¥1196.00 | 8 | |
ATM/ATR-Kinase-Inhibitor beeinträchtigt die Aktivierung der DNA-Schadensantwort, die für die Rekrutierung und ordnungsgemäße Funktion des MRN-Komplexes, zu dem Rad50 gehört, von entscheidender Bedeutung ist. Somit verhindert die Hemmung von ATM und ATR durch CGK733 indirekt, dass Rad50 seine Rolle bei der DNA-Reparatur wahrnimmt. | ||||||
Deoxyschizandrin | 61281-38-7 | sc-278925 | 10 mg | ¥903.00 | ||
Es wurde nachgewiesen, dass Desoxyschizandrin die Expression von Mre11, einem Bestandteil des MRN-Komplexes, hemmt. Durch die Verringerung der Mre11-Spiegel behindert Schisandrin B indirekt den Zusammenbau und die Funktion des MRN-Komplexes, der für die Aktivität von Rad50 bei der DNA-Reparatur und der homologen Rekombination von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||