Date published: 2026-2-10

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RAD (DNA repair) Inhibitoren

The RAD protein family in humans plays a crucial role in DNA repair signaling, essential for maintaining genomic integrity and preventing mutations. RAD proteins in yeast were originally identified as radiation-sentitive gene products involved in mitotic/meiotic recombination,and mating-type switching. Key members of this family, such as RAD51, are involved in homologous recombination, a precise method of repairing double-strand breaks in DNA. RAD proteins recognize and respond to DNA damage, recruiting and coordinating with other proteins to facilitate repair. Mutations or dysfunctions in RAD genes can lead to impaired DNA repair, contributing to genomic instability and increasing the risk of cancer development. These proteins also interact with the BRCA1 and BRCA2 genes, further highlighting their importance in hereditary breast and ovarian cancers. Overall, the RAD protein family is integral to the complex and vital process of DNA repair, safeguarding cell health and preventing malignant transformation.

Targeting the RAD protein family or DNA repair pathways for disruption or inhibition has become a strategic approach in cancer therapy. By inhibiting these pathways, particularly in cancer cells that already have compromised DNA repair mechanisms, can induce synthetic lethality, where the accumulation of unrepaired DNA damage leads to cell death. This approach is especially effective in cancers with BRCA1/2 mutations, which are reliant on alternative repair pathways like those mediated by RAD proteins. Additionally, such targeting can sensitize tumors to radiation and chemotherapy, as these cause DNA damage that requires effective repair pathways.

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Curcumin

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(1)

Curcumin könnte die RAD23A-Transkription herunterregulieren, indem es die Aktivität bestimmter Transkriptionsfaktoren oder den Methylierungsstatus der RAD23A-Promotorregion verändert.

Resveratrol

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(2)

Resveratrol hat das Potenzial, die RAD23A-Expression durch Hemmung der Bindung von Transkriptionsfaktoren oder durch Induktion von Histonmodifikationen am RAD23A-Genlocus zu verringern.

Quercetin

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(2)

Quercetin könnte die RAD23A-mRNA-Spiegel senken, indem es Kinase-Enzyme hemmt, die der für die RAD23A-Genexpression verantwortlichen Transkriptionsmaschinerie vorgeschaltet sind.

Retinoic Acid, all trans

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(1)

Retinsäure kann zu einer verminderten Expression von RAD23A führen, indem sie an Retinsäurerezeptoren bindet, die mit dem RAD23A-Genpromotor interagieren und dadurch dessen Transkription unterdrücken.

Etoposide (VP-16)

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10 mg
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(1)

Etoposid kann die Expression von RAD23A hemmen, indem es DNA-Strangbrüche induziert und eine DNA-Schadensreaktion auslöst, die zur Unterdrückung von nicht essentiellen DNA-Reparaturgenen, einschließlich RAD23A, führen kann.

Fluorouracil

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Durch die Hemmung der Thymidylatsynthase verursacht 5-Fluorouracil DNA-Schäden und kann zu einem Rückgang der RAD23A-Expression als Teil der zellulären Reaktion auf genotoxischen Stress führen.

Rapamycin

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1 mg
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¥711.00
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Rapamycin kann die Proteinsynthese von RAD23A hemmen, indem es direkt den mTOR-Signalweg hemmt, der für die cap-abhängige Initiierung der Translation vieler mRNAs, einschließlich RAD23A, entscheidend ist.

Doxorubicin

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1 mg
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Doxorubicin kann die RAD23A-Expression durch DNA-Interkalation und Hemmung der Topoisomerase II herunterregulieren, was zu einer Verringerung der Transkription bestimmter Reparaturgene führen kann.

Sodium Butyrate

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Natriumbutyrat kann die RAD23A-Expression verringern, indem es Histondeacetylasen hemmt, was die Acetylierung von Histonen erhöht und die Expression bestimmter Gene, darunter RAD23A, verändert.

LY 294002

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LY 294002 könnte zu einer verminderten Expression von RAD23A führen, indem es PI3K hemmt und damit den AKT-Signalweg blockiert, der an der Transkription von RAD23A beteiligt ist.