Rab-L5-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die in erster Linie auf einen spezifischen zellulären Prozess abzielen, der als Autophagie bekannt ist. Die Autophagie ist ein grundlegender zellulärer Mechanismus, der für den Abbau und das Recycling von Zellbestandteilen, einschließlich beschädigter Organellen und Proteine, verantwortlich ist, um die zelluläre Homöostase aufrechtzuerhalten und auf verschiedene Stressbedingungen zu reagieren. Die Hemmung von Rab L5, einem kleinen GTPase-Protein, ist eine Schlüsselstrategie zur Modulation dieses autophagischen Prozesses. Diese Inhibitoren entfalten ihre Wirkung, indem sie die komplexe molekulare Maschinerie, die an der Autophagie beteiligt ist, stören, was letztlich zu einer Unterbrechung oder Beeinträchtigung des autophagischen Flusses führt.
Auf molekularer Ebene stören Rab L5-Inhibitoren die Fusion zwischen Autophagosomen (Vesikel, die zelluläres Material zum Abbau einkapseln) und Lysosomen (Organellen, die für den Abbau verantwortliche Enzyme enthalten). Diese Verschmelzung ist ein entscheidender Schritt im autophagischen Prozess, der es ermöglicht, die Ladung in den Autophagosomen abzubauen und zu recyceln. Rab L5, ein Mitglied der Rab-Familie von GTPasen, spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung des vesikulären Traffics, einschließlich der Fusion von Autophagosomen mit Lysosomen. Inhibitoren von Rab L5 wirken in der Regel, indem sie den Wechsel der Rab-Proteine zwischen ihrem aktiven (GTP-gebundenen) und inaktiven (GDP-gebundenen) Zustand stören und dadurch die präzise Koordination des Vesikeltransports und der Fusionsvorgänge beeinträchtigen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Rab-L5-Inhibitoren eine chemische Klasse darstellen, die auf den autophagischen Weg abzielt, indem sie die Fusion von Autophagosomen mit Lysosomen stören. Diese Störung beruht darauf, dass sie den Wechsel zwischen dem aktiven und dem inaktiven Zustand der Rab-Proteine, insbesondere von Rab L5, unterbrechen. Auf diese Weise bieten diese Inhibitoren den Forschern wertvolle Instrumente zur Untersuchung des autophagischen Prozesses und seiner breiteren Auswirkungen auf die Zellphysiologie und -pathophysiologie.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 hemmt RAB-L5, indem es die lysosomale Ansäuerung blockiert und damit die Fusion von Lysosomen mit Autophagosomen verhindert. Dies führt zu einer Beeinträchtigung der Autophagie und der Abbauprozesse. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Chloroquin greift in RAB-L5 ein, indem es den lysosomalen pH-Wert verändert und die Fusion von Autophagosomen und Lysosomen stört, was letztlich die Autophagie hemmt. | ||||||
hydroxychloroquine | 118-42-3 | sc-507426 | 5 g | ¥643.00 | 1 | |
Ähnlich wie Chloroquin wirkt Hydroxychloroquin auf RAB-L5, indem es den lysosomalen pH-Wert verändert und die Autophagie hemmt, was es zu einem potenziellen Autophagie-Inhibitor macht. | ||||||
Leupeptin hemisulfate | 103476-89-7 | sc-295358 sc-295358A sc-295358D sc-295358E sc-295358B sc-295358C | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg 10 mg | ¥824.00 ¥1670.00 ¥3565.00 ¥5630.00 ¥16099.00 ¥1139.00 | 19 | |
Leupeptin hemmt RAB-L5, indem es die lysosomale Proteaseaktivität blockiert und so den Autophagosomen-Abbau und den Autophagie-Fluss behindert. | ||||||
E-64 | 66701-25-5 | sc-201276 sc-201276A sc-201276B | 5 mg 25 mg 250 mg | ¥3170.00 ¥10684.00 ¥17758.00 | 14 | |
E-64 hemmt RAB-L5, indem es lysosomale Cysteinproteasen hemmt, den autophagischen Proteinabbau stört und die Autophagie behindert. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | ¥745.00 ¥1884.00 ¥7593.00 ¥29344.00 | 109 | |
Concanamycin A blockiert RAB-L5 durch Hemmung der vakuolären H+-ATPase, was zu einer Alkalisierung der Lysosomen und einer Hemmung der Autophagosomen-Lysosomen-Fusion führt. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Wortmannin hemmt RAB-L5, indem es auf die PI3-Kinase, einen wichtigen Regulator der Autophagie-Initiierung, abzielt und dadurch die Autophagie-Induktion unterbricht. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | ¥1895.00 | ||
Spautin-1 fördert die Hemmung von RAB-L5, indem es auf die Deubiquitinasen USP10 und USP13 abzielt, was zu einem verminderten Recycling von Autophagie-assoziierten Proteinen führt. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥733.00 ¥2945.00 | 113 | |
3-MA hemmt RAB-L5 durch Blockierung der Klasse-III-PI3K-Aktivität, die für die Bildung von Autophagosomen unerlässlich ist, und hemmt dadurch die Autophagie. | ||||||
SAR405 | 1523406-39-4 | sc-507416 | 1 mg | ¥1410.00 | ||
SAR405 hemmt RAB-L5, indem es auf VPS34, eine Komponente des PI3-Kinase-Komplexes, abzielt und dadurch die Autophagie-Initiierung unterbricht. | ||||||