Prss32 Inhibitoren

Gängige Prss32 Inhibitors sind unter underem Benzamidine CAS 618-39-3, AEBSF hydrochloride CAS 30827-99-7, Aprotinin CAS 9087-70-1, Leupeptin hemisulfate CAS 55123-66-5 und Chymostatin CAS 9076-44-2.

Chemische Inhibitoren von Prss32 hemmen die Proteaseaktivität über verschiedene Mechanismen. Benzamidin zum Beispiel konkurriert direkt mit den Substraten von Prss32 um die Bindung an das aktive Zentrum, was zu einer reversiblen Hemmung seiner proteolytischen Funktion führt. In ähnlicher Weise wirkt AEBSF, indem es den Serinrest im aktiven Zentrum von Prss32 kovalent modifiziert, was zu einer irreversiblen Hemmung und damit zur Beendigung der enzymatischen Aktivität führt. Phenylmethansulfonylfluorid (PMSF) greift ebenfalls den Serinrest im aktiven Zentrum von Prss32 an, allerdings auf eine Weise, die das Enzym dauerhaft inaktiviert. Aprotinin hingegen bildet mit Prss32 einen reversiblen, eng bindenden Komplex, der die aktiven Stellen des Enzyms blockiert und seine Aktivität wirksam hemmt. Leupeptin bindet sich kovalent an die aktive Stelle von Prss32 und hemmt sowohl Serin- als auch Cysteinproteasen, was wiederum die proteolytische Aktivität von Prss32 hemmt.

Darüber hinaus hemmt Antipain Prss32 irreversibel, indem es an seine aktiven Stellen bindet, wodurch die Protease daran gehindert wird, sich mit ihren Substraten zu verbinden. Chymostatin wirkt als kompetitiver Inhibitor für Prss32, indem es die aktive Stelle besetzt und so den Zugang zum Substrat und die anschließende Spaltung verhindert. E-64 ist zwar in erster Linie ein Cysteinproteaseinhibitor, kann aber Prss32 indirekt hemmen, indem es Proteasen blockiert, die Prss32 aktivieren oder Teil desselben proteolytischen Weges wie Prss32 sind. Gabexatmesylat und Camostatmesylat hemmen beide Prss32 über einen ähnlichen Mechanismus wie Benzamidin und AEBSF, indem sie das aktive Zentrum des Enzyms besetzen. Nafamostatmesylat bildet einen stabilen Komplex mit dem aktiven Zentrum von Prss32, was zu einer direkten Hemmung seiner Proteasefunktion führt. Pepstatin A schließlich ist zwar in erster Linie ein Asparagin-Proteaseinhibitor, kann aber Prss32 indirekt hemmen, indem es auf Proteasen in Pfaden wirkt, die den Pfaden, an denen Prss32 beteiligt ist, vorgeschaltet sind oder sich mit ihnen kreuzen, und so seine proteolytische Gesamtaktivität verringert. Jede dieser Chemikalien wirkt auf Prss32 und behindert seine Fähigkeit, die Hydrolyse von Peptidbindungen zu katalysieren, die für seine Rolle als Serinprotease wesentlich ist.