Chemische Hemmstoffe von Pcdhgb4 können die Aktivität und Funktionsweise des Proteins auf unterschiedliche Weise beeinflussen, je nach dem Mechanismus des jeweiligen Hemmstoffs. Tetrodotoxin beispielsweise hemmt spannungsabhängige Natriumkanäle, die für die Auslösung und Ausbreitung von Aktionspotenzialen in Neuronen entscheidend sind. Diese Hemmung kann die neuronale Aktivität stören und möglicherweise die funktionelle Expression von Pcdhgb4 verringern, das bekanntermaßen eine Rolle bei der Bildung und Aufrechterhaltung neuronaler Netzwerke spielt. In ähnlicher Weise zielt Conotoxin auf spannungsabhängige Kalziumkanäle an präsynaptischen Terminals, die für die Freisetzung von Neurotransmittern wichtig sind. Da Pcdhgb4 an synaptischen Interaktionen und neuronalen Schaltkreisen beteiligt ist, kann die Hemmung dieser Kanäle durch Conotoxin die synaptische Übertragung und damit auch die Aktivität von Pcdhgb4 in Bezug auf diese Prozesse beeinträchtigen.
Darüber hinaus stören Chemikalien wie Bafilomycin A1 und Latrunculin A intrazelluläre Prozesse und die Dynamik des Zytoskeletts, die für die Rolle von Pcdhgb4 im Neuron grundlegend sind. Bafilomycin A1 hemmt spezifisch die vakuoläre H+-ATPase, wodurch die endosomale Ansäuerung und der für das Recycling von Membranproteinen, zu denen auch Pcdhgb4 gehört, notwendige Transport gestört werden. Latrunculin A hingegen bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation, wodurch das Aktinzytoskelett gestört wird, das für die Pcdhgb4-vermittelte Zelladhäsion und -signalisierung wesentlich ist. Andere chemische Inhibitoren wie W-7-Hydrochlorid und KN-93 beeinflussen die Kalzium-Signalwege. W-7-Hydrochlorid ist ein Calmodulin-Antagonist, der Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinasen hemmt, während KN-93 ein selektiver Inhibitor der Calcium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMKII) ist. Beide Signalwege sind wichtig für die Rolle von Pcdhgb4 bei der neuronalen Funktion und Plastizität, und ihre Hemmung kann die synaptische Funktion und Stabilität beeinträchtigen. In ähnlicher Weise zielen Go 6983, ML-7, Y-27632, PD 98059 und LY294002 jeweils auf verschiedene Kinasen oder Signalmoleküle ab - wie die Proteinkinase C, die Myosin-Leichtkettenkinase, die Rho-assoziierte Proteinkinase, die Mitogen-aktivierte Proteinkinase-Kinase bzw. die Phosphatidylinositol-3-Kinase -, die an Prozessen beteiligt sind, die für die Funktion von Pcdhgb4 bei der Zelladhäsion, der Signalgebung und der Aufrechterhaltung der synaptischen Integrität entscheidend sind. Durch die Hemmung dieser Moleküle können die Chemikalien die zelluläre Dynamik und die Signalwege verändern, die für die Rolle von Pcdhgb4 in Neuronen entscheidend sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1106.00 ¥2877.00 ¥8631.00 ¥16438.00 | 280 | |
Bafilomycin A1 ist ein spezifischer Inhibitor der vakuolären H+-ATPase (V-ATPase). Durch die Hemmung der V-ATPase stört es die endosomale Ansäuerung und den endosomalen Transport, die für das Recycling von Membranproteinen von entscheidender Bedeutung sind, darunter Proteine wie Pcdhgb4, die an der Zelladhäsion und Signalübertragung in Neuronen beteiligt sind. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | ¥2990.00 ¥9195.00 | 36 | |
Latrunculin A bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation, wodurch die Dynamik des Aktinzytoskeletts gestört wird. Da Pcdhgb4 an der Zell-Zell-Adhäsion und Signalübertragung beteiligt ist, ist die Integrität des Zytoskeletts für seine Funktion unerlässlich. Eine Störung des Aktinzytoskeletts kann daher die Pcdhgb4-vermittelte Zelladhäsion hemmen. | ||||||
W-7 | 61714-27-0 | sc-201501 sc-201501A sc-201501B | 50 mg 100 mg 1 g | ¥1873.00 ¥3452.00 ¥18897.00 | 18 | |
W-7-Hydrochlorid ist ein Calmodulin-Antagonist, der Calcium-Calmodulin-abhängige Proteinkinasen hemmt. Da Pcdhgb4 Teil neuronaler Prozesse ist, kann die Hemmung der Calcium-Calmodulin-abhängigen Signalübertragung nachgeschaltete Signalwege unterbrechen, die für die Rolle von Pcdhgb4 bei der neuronalen Funktion und Plastizität notwendig sind. | ||||||
KN-93 | 139298-40-1 | sc-202199 | 1 mg | ¥2053.00 | 25 | |
KN-93 ist ein selektiver Inhibitor der Calcium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinase II (CaMKII). Pcdhgb4 ist an neuronalen Funktionen beteiligt, und CaMKII spielt eine entscheidende Rolle bei der synaptischen Plastizität. Die Hemmung von CaMKII kann die synaptische Funktion und Plastizität beeinträchtigen und dadurch indirekt Pcdhgb4-bezogene Aktivitäten in Neuronen hemmen. | ||||||
Gö 6983 | 133053-19-7 | sc-203432 sc-203432A sc-203432B | 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1185.00 ¥3373.00 ¥5348.00 | 15 | |
Go 6983 ist ein potenter Inhibitor der Proteinkinase C (PKC). PKC ist an vielen Signalwegen beteiligt, darunter auch an solchen, die die Organisation des Zytoskeletts und die Zelladhäsion regulieren. Durch die Hemmung von PKC kann Go 6983 zelluläre Prozesse beeinträchtigen, an denen Pcdhgb4 beteiligt ist, insbesondere in neuralen Zellen, in denen die PKC-Signalübertragung die synaptische Stabilität und Plastizität beeinflusst. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | ¥1027.00 ¥3012.00 | 13 | |
ML-7 ist ein Inhibitor der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), die an der Regulierung der Aktin-Myosin-Kontraktion in Zellen beteiligt ist. Die Funktion von Pcdhgb4 bei der Zelladhäsion und Signalübertragung würde durch Veränderungen der Aktin-Myosin-Dynamik beeinträchtigt werden, und die ML-7-vermittelte Hemmung von MLCK kann zu veränderten zellulären Mechanismen führen, die indirekt die Funktion von Pcdhgb4 hemmen. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | ¥2098.00 ¥7976.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein selektiver Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK). ROCK ist an der Regulierung der Dynamik des Zytoskeletts und der Zelladhäsion beteiligt. Die Hemmung von ROCK kann zu einer verminderten Zellspannung und einer veränderten Adhäsion führen, was indirekt die Funktion von Pcdhgb4 bei Zell-Zell-Interaktionen und Signalwegen hemmen kann. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥451.00 ¥1038.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein selektiver Inhibitor der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MEK), die der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK) vorgeschaltet ist. Pcdhgb4 ist an Signalwegen im zentralen Nervensystem beteiligt, und die Hemmung der MEK/ERK-Signalübertragung kann diese Signalwege unterbrechen und dadurch indirekt die Rolle von Pcdhgb4 in diesen Prozessen hemmen. | ||||||