p8 Inhibitoren
Gängige p8 Inhibitors sind unter underem BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, Parthenolide CAS 20554-84-1, NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 CAS 749886-87-1 und IMD 0354 CAS 978-62-1.
p8-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Chemikalien, die strategisch darauf ausgerichtet sind, die Aktivität von p8 durch die Hemmung von Schlüsselkomponenten des NF-κB-Signalwegs zu beeinflussen. Im Mittelpunkt dieser Kategorie steht die Hemmung der NF-κB-Aktivierung, die ein zentraler Regulator der p8-Expression ist. Unter diesen Inhibitoren ist BAY 11-7082 hervorzuheben, das direkt auf NF-κB abzielt, seine Verlagerung in den Zellkern hemmt und anschließend die p8-Transkription herunterreguliert. Mehrere Inhibitoren, wie TPCA-1 und Parthenolid, zielen speziell auf IKK-2 ab, eine Kinase, die für den NF-κB-Signalweg von entscheidender Bedeutung ist, was zu einer Hemmung der NF-κB-Aktivierung und folglich zu einer Modulation der p8-Expression führt. Diese Verbindungen zeigen das komplizierte Zusammenspiel innerhalb der NF-κB-Signalkaskade und geben Einblicke in Strategien zur Kontrolle von p8-assoziierten zellulären Prozessen.
JSH-23 und IMD 0354 sind Inhibitoren, die sich auf die Unterbrechung der NF-κB-Translokation konzentrieren und alternative Eingriffspunkte innerhalb des NF-κB-Signalwegs aufzeigen. Diese Wirkstoffe beeinflussen indirekt die Expression von p8 und zeigen die verschiedenen Mechanismen auf, durch die NF-κB-verwandte Wege moduliert werden können, um p8-assoziierte zelluläre Funktionen zu beeinflussen. Die breitere Kategorie umfasst Verbindungen wie Wedelolacton, CAPE, Andrographolid und Luteolin, die alle die NF-κB-Aktivierung hemmen, indem sie in die Phosphorylierung und den Abbau von IκB eingreifen. Diese Verbindungen unterstreichen die Bedeutung gezielter Eingriffe in den NF-κB-Signalweg zur Kontrolle der p8-Expression und zur Beeinflussung der damit verbundenen zellulären Prozesse. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass p8-Inhibitoren den Forschern ein ausgeklügeltes Instrumentarium zur Erforschung und Beeinflussung des NF-κB-Signalwegs bieten, das wertvolle Einblicke in die Regulierungsmechanismen der p8-Aktivität ermöglicht.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥699.00 ¥959.00 ¥4016.00 | 155 | |
BAY 11-7082 ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung. Durch die Verhinderung der Phosphorylierung und anschließenden Degradation von IκB wird die Translokation von NF-κB in den Zellkern verhindert, wodurch die Transkription von p8 herunterreguliert wird. Die Hemmung der NF-κB-Aktivierung moduliert direkt die Expression von p8 und beeinflusst dessen zelluläre Funktionen und die damit verbundenen Signalwege. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | ¥1501.00 | 12 | |
IKK-2-Inhibitor IV, TPCA-1, ist ein selektiver Inhibitor von IKK-2, einer entscheidenden Kinase im NF-κB-Signalweg. Durch die gezielte Beeinflussung von IKK-2 verhindert TPCA-1 die Phosphorylierung und den Abbau von IκB und hemmt so die Aktivierung von NF-κB. Diese Hemmung unterdrückt indirekt die Expression von p8, da es stromabwärts von NF-κB liegt, und zeigt einen möglichen Weg für die Modulation von p8 durch die gezielte Hemmung spezifischer Komponenten innerhalb der NF-κB-Signalkaskade auf. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | ¥914.00 ¥3452.00 | 32 | |
Parthenolid ist ein Inhibitor der IκB-Kinase, der die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau von IκB verhindert. Durch die Blockierung dieses Schrittes im NF-κB-Signalweg stört Parthenolid die NF-κB-Translokation in den Zellkern und moduliert so die Transkription von p8. Diese direkte Hemmung des NF-κB-Signalwegs dient als Regulationsmechanismus, der die p8-Expression und die damit verbundenen zellulären Prozesse beeinflusst. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | ¥2414.00 ¥2899.00 ¥20026.00 ¥22598.00 | 34 | |
Diese auch als JSH-23 bezeichnete Verbindung ist ein Inhibitor der NF-κB-Translokation, indem sie den Kerneinbau von p65 verhindert. Durch die Störung dieses wichtigen Schritts im NF-κB-Signalweg reguliert JSH-23 indirekt die Transkription von p8 herunter. Die Hemmung der NF-κB-Translokation zeigt einen spezifischen Interventionspunkt bei der Regulierung der p8-Expression auf und unterstreicht die potenzielle Auswirkung der Modulation von NF-κB-verwandten Signalwegen auf p8-assoziierte zelluläre Funktionen. | ||||||
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | ¥2245.00 | 3 | |
IMD 0354 ist ein Inhibitor von IKK-2, einer wichtigen Kinase im NF-κB-Signalweg. Durch die gezielte Beeinflussung von IKK-2 hemmt IMD 0354 die Phosphorylierung und den Abbau von IκB, was zur Unterdrückung der NF-κB-Aktivierung führt. Die indirekte Hemmung von p8 tritt als nachgeschalteter Effekt der NF-κB-Modulation auf und zeigt einen möglichen Weg zur Steuerung der p8-Expression durch gezielte Eingriffe in die NF-κB-Signalkaskade auf. | ||||||
Wedelolactone | 524-12-9 | sc-200648 sc-200648A | 1 mg 5 mg | ¥1241.00 ¥3802.00 | 8 | |
Wedelolacton ist ein Inhibitor von IKK-2, einer Kinase, die am NF-κB-Signalweg beteiligt ist. Durch die Hemmung der Phosphorylierung und des Abbaus von IκB hemmt Wedelolacton die NF-κB-Aktivierung und beeinflusst indirekt die Transkription von p8. Diese gezielte Intervention im NF-κB-Signalweg hebt einen Mechanismus zur Modulation der p8-Expression hervor und liefert Erkenntnisse über mögliche Strategien zur Steuerung von p8-assoziierten zellulären Prozessen. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | ¥801.00 ¥3339.00 ¥6905.00 | 19 | |
CAPE ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, indem es die Phosphorylierung und den Abbau von IκB unterdrückt. Durch die Blockierung dieses wichtigen Schritts im NF-κB-Signalweg verhindert CAPE die Translokation von NF-κB in den Zellkern, was zu einer Herunterregulierung der p8-Transkription führt. Die direkte Hemmung der NF-κB-Aktivierung zeigt einen Mechanismus zur Kontrolle der p8-Expression und zur Beeinflussung damit verbundener zellulärer Prozesse durch gezielte Eingriffe in die NF-κB-Signalkaskade. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | ¥169.00 ¥451.00 | 7 | |
Andrographolid ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, indem es die Phosphorylierung und den Abbau von IκB verhindert. Durch diese Wirkung unterbricht es die NF-κB-Translokation in den Zellkern und moduliert indirekt die Transkription von p8. Dieser gezielte Eingriff in den NF-κB-Signalweg liefert Erkenntnisse über mögliche Strategien zur Steuerung der p8-Expression und zur Beeinflussung damit verbundener zellulärer Prozesse. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | ¥3520.00 | 1 | |
BMS-345541 ist ein selektiver Inhibitor von IKK-1, einer Kinase im NF-κB-Signalweg. Durch die gezielte Beeinflussung von IKK-1 hemmt BMS-345541 die Phosphorylierung und den Abbau von IκB, was zur Unterdrückung der NF-κB-Aktivierung führt. Die indirekte Hemmung von p8 tritt als nachgeschalteter Effekt der NF-κB-Modulation auf und zeigt einen möglichen Weg zur Kontrolle der p8-Expression durch gezielte Eingriffe in die NF-κB-Signalkaskade auf. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | ¥305.00 ¥575.00 ¥1139.00 ¥1726.00 ¥21718.00 | 40 | |
Luteolin ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, indem es die Phosphorylierung und den Abbau von IκB verhindert. Durch diesen Mechanismus wird die NF-κB-Translokation in den Zellkern behindert, wodurch indirekt die Transkription von p8 beeinflusst wird. Dieser gezielte Eingriff in den NF-κB-Signalweg liefert Erkenntnisse über mögliche Strategien zur Kontrolle der p8-Expression und zur Beeinflussung damit verbundener zellulärer Prozesse. | ||||||