p73β-Inhibitoren stellen eine spezifische Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf das p73β-Protein abzielen, ein Mitglied der p53-Familie von Transkriptionsfaktoren. Das p73-Gen spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse, einschließlich Apoptose, Zellzyklusprogression und DNA-Schadensantwort. Während p73 oft auf seine tumorunterdrückenden Funktionen untersucht wird, die denen von p53 ähneln, verfügt die Isoform p73β über spezifische regulatorische Fähigkeiten, die zu zellulären Signalwegen beitragen. Durch die Modulation der Aktivität von p73β können Forscher die zugrunde liegenden Mechanismen der zellulären Reaktionen auf Stress und die Aufrechterhaltung der genomischen Integrität untersuchen. Inhibitoren von p73β bieten wertvolle Werkzeuge für die Untersuchung der funktionalen Dynamik dieses Proteins und seiner Interaktionen innerhalb des größeren Rahmens der p53-Familie. Die Hemmung von p73β kann zu einer veränderten Expression von Zielgenen führen, die an der Zellzyklusregulation und Apoptose beteiligt sind, und so Studien darüber erleichtern, wie Zellen mit Stress umgehen und zwischen Überleben und programmiertem Zelltod entscheiden. Diese Klasse von Inhibitoren kann auch dazu beitragen, das komplexe Zusammenspiel zwischen verschiedenen Signalwegen aufzuklären, die auf p73β konvergieren, und so Einblicke in seine Rolle bei der zellulären Differenzierung und Entwicklung zu gewinnen. Darüber hinaus kann das Verständnis der Modulation der p73β-Aktivität durch diese Inhibitoren Aufschluss über die umfassenderen Auswirkungen von p73 auf die Onkogenese und die Tumorprogression geben und so zu einem umfassenderen Wissen über die Zellbiologie und die regulatorischen Netzwerke beitragen, die an der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase beteiligt sind. Insgesamt sind p73β-Inhibitoren für die Weiterentwicklung der Erforschung zellulärer Reaktionen und des komplizierten Gleichgewichts der Signalwege, die von Proteinen der p53-Familie gesteuert werden, von entscheidender Bedeutung.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Nutlin-3 | 548472-68-0 | sc-45061 sc-45061A sc-45061B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥2538.00 ¥8789.00 | 24 | |
Nutlin-3 kann die Stabilisierung und Aktivierung von p73 fördern, indem es dessen Interaktion mit MDM2 unterbricht, wodurch möglicherweise eine Rückkopplungsschleife entsteht, die die p73β-Expression aufgrund der verstärkten p73β-Aktivität herunterreguliert. | ||||||
Tozasertib | 639089-54-6 | sc-358750 sc-358750A | 25 mg 50 mg | ¥699.00 ¥982.00 | 4 | |
Tozasertib kann durch die Hemmung von Aurora-Kinasen die Kontrollpunkte des Zellzyklus stören, was zu einem anomalen Zellzyklus führt, der wiederum die Expression von p73β aufgrund veränderter zellulärer Stressreaktionen verringern könnte. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2369.00 ¥3441.00 ¥5585.00 | 10 | |
Olaparib kann durch die Hemmung von PARP-Enzymen die Transkriptionsaktivität von Genen verringern, die an der DNA-Schadensantwort beteiligt sind, was möglicherweise zu einer Verringerung der p73β-Expression als Teil der zellulären Anpassung an eine beeinträchtigte DNA-Reparatur führt. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥677.00 ¥2990.00 ¥11282.00 | 163 | |
MG-132 blockiert den proteasomalen Abbau und kann dadurch möglicherweise zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führen, was wiederum zu einer verminderten Transkription bestimmter Stressreaktionsgene, einschließlich der Herunterregulierung von p73β, führen kann. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | ¥1501.00 ¥3103.00 | 37 | |
Suberoylanilid-Hydroxamsäure könnte zu einer Histon-Hyperacetylierung und einer daraus resultierenden transkriptionellen Repression spezifischer Gene führen, möglicherweise einschließlich des Gens, das für p73β kodiert, wodurch dessen Expression verringert wird. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | ¥643.00 ¥1128.00 ¥2821.00 | 129 | |
Sorafenib, ein RAF-Kinase-Inhibitor, kann die nachgeschaltete MEK-ERK-Signalübertragung unterbrechen, was zu veränderten Transkriptionsprogrammen führt, die als sekundäre Wirkung die Herunterregulierung der p73β-Expression beinhalten könnten. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1523.00 ¥12241.00 | 115 | |
Bortezomib kann eine zelluläre Stressreaktion auslösen, die eine Umprogrammierung der Genexpressionsprofile bewirken könnte, die möglicherweise auf die Transkriptionsmaschinerie abzielt, um die p73β-Expression zu verringern. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥711.00 ¥1783.00 ¥3678.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt den mTOR-Signalweg, der für die cap-abhängige Translation entscheidend ist, was möglicherweise zu einer selektiven Translationsunterdrückung von mRNAs führt, einschließlich derjenigen, die für p73β kodieren. | ||||||
Thalidomide | 50-35-1 | sc-201445 sc-201445A | 100 mg 500 mg | ¥1252.00 ¥4028.00 | 8 | |
Thalidomid kann den Abbau von Transkriptionsfaktoren über den E3-Ubiquitin-Ligase-Komplex auslösen, was möglicherweise zu einer verminderten p73β-mRNA-Synthese und damit zu einer reduzierten Proteinexpression führt. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥293.00 ¥1343.00 ¥2403.00 | 27 | |
Imatinib hemmt selektiv bestimmte Tyrosinkinasen, was zur Deaktivierung von Transkriptionsfaktoren und einer anschließenden Verringerung der Expressionsniveaus ihrer Zielgene führen kann, von denen eines p73β sein könnte. | ||||||