Die chemische Klasse der NuMA-Inhibitoren besteht aus Verbindungen, die sich auf verschiedene Stadien der Zellteilung auswirken, indem sie die mitotische Spindel stören, eine Struktur, die für die genaue Segregation der Chromosomen entscheidend ist. Diese Inhibitoren wirken auf verschiedene Ziele innerhalb der Zelle, wie Tubulin, mitotische Kinesine und Kinasen, die für die Einrichtung und Funktion des Spindelapparats von grundlegender Bedeutung sind. Obwohl sie nicht direkt auf NuMA abzielen, führt die Hemmung dieser Ziele letztlich zu einer indirekten Störung der NuMA-Funktion. Gegen Mikrotubuli gerichtete Wirkstoffe wie Colchicin, Nocodazol und Griseofulvin beeinträchtigen NuMA, indem sie genau die Mikrotubuli destabilisieren, mit denen NuMA zur Bildung und Aufrechterhaltung der Spindelpole assoziiert ist. Mitotische Kinesin-Inhibitoren wie Monastrol und S-Trityl-L-Cystein stören die Spindelpolbildung, an der NuMA entscheidend beteiligt ist. Die Funktion von NuMA hängt von der genauen Kontrolle und dem Fortschreiten des Zellzyklus ab, der durch CDKs moduliert wird. Inhibitoren wie Alsterpaullon und Purvalanol A beeinträchtigen die Aktivität von NuMA, indem sie diese Regulationswege stören.
Plk1- und Aurora-Kinase-Inhibitoren wie BI 2536 bzw. ZM447439 behindern den Spindelaufbau und die Checkpoint-Funktionen, wesentliche Prozesse, an denen NuMA beteiligt ist. Die Unterbrechung dieser Prozesse kann zu mitotischen Fehlern führen, was sich auf die Lebensfähigkeit und die Vermehrung der Zellen auswirkt. Hohe Dosen von Paclitaxel, von dem bekannt ist, dass es die Mikrotubuli stabilisiert, können ebenfalls als NuMA-Inhibitor betrachtet werden, da es die dynamische Funktion der Mikrotubuli stört, die für das ordnungsgemäße Funktionieren von NuMA erforderlich ist. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass NuMA-Inhibitoren eine Vielzahl von chemischen Substanzen umfassen, die in die Dynamik der mitotischen Spindel, in Kinasen und regulatorische Proteine eingreifen, die am Fortschreiten des Zellzyklus beteiligt sind. Obwohl ihre Wirkungsweisen unterschiedlich sind, konvergieren sie in der Beeinträchtigung der NuMA-Funktion während der Zellteilung und verdeutlichen das komplizierte Netzwerk zellulärer Prozesse, in das NuMA eingebunden ist.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 12
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1128.00 ¥3622.00 ¥25824.00 ¥50588.00 ¥205411.00 ¥392038.00 | 3 | |
Colchicin bindet an Tubulin und hemmt dessen Polymerisation zu Mikrotubuli, wodurch die Mikrotubuli-Bildung gestört wird. Diese Destabilisierung der Mikrotubuli kann die Funktion von NuMA bei der Spindelmontage und -erhaltung beeinträchtigen, was zu einem mitotischen Stillstand führt und möglicherweise eine anomale Verteilung oder Fehlplatzierung von NuMA während der Zellteilung verursacht. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥666.00 ¥959.00 ¥1613.00 ¥2787.00 | 38 | |
Nocodazol ist eine synthetische Verbindung, die die Mikrotubuli-Dynamik durch Hemmung der Tubulin-Polymerisation stört. Die Funktion von NuMA ist eng mit Mikrotubuli verbunden; die Wirkung von Nocodazol kann zu einer Fehlregulation von NuMA führen, was zu Defekten bei der Spindelmontage und der Chromosomensegregation während der Mitose führt. | ||||||
Griseofulvin | 126-07-8 | sc-202171A sc-202171 sc-202171B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥959.00 ¥2482.00 ¥6747.00 | 4 | |
Griseofulvin beeinträchtigt die Funktion der Mikrotubuli, indem es an polymerisierte Mikrotubuli bindet, und kann die Organisation der mitotischen Spindel stören. Diese Störung kann die korrekte Lokalisierung und Funktion von NuMA an den Spindelpolen behindern, was für die Zellteilung von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Monastrol | 254753-54-3 | sc-202710 sc-202710A | 1 mg 5 mg | ¥1354.00 ¥2629.00 | 10 | |
Monastrol ist ein niedermolekularer Inhibitor des mitotischen Kinesins Eg5, das die Spindelpolteilung beeinflusst. Die Hemmung von Eg5 kann zur Bildung einer monopolaren Spindel führen, was sich indirekt auf die NuMA-Funktion auswirkt, indem es die korrekte Lokalisierung und damit den Spindelaufbau verhindert, was für eine erfolgreiche Mitose entscheidend ist. | ||||||
S-Trityl-L-cysteine | 2799-07-7 | sc-202799 sc-202799A | 1 g 5 g | ¥361.00 ¥745.00 | 6 | |
S-Trityl-L-Cystein ist ein selektiver Eg5-Hemmer, der die korrekte Bildung des bipolaren Spindelapparats verhindert. Ohne funktionelles Eg5 ist die Rolle von NuMA bei der Spindelmontage beeinträchtigt, da NuMA eine bipolare Spindel benötigt, um die korrekte Anheftung und Ausrichtung der Chromosomen sicherzustellen. | ||||||
Thiabendazole | 148-79-8 | sc-204913 sc-204913A sc-204913B sc-204913C sc-204913D | 10 g 100 g 250 g 500 g 1 kg | ¥361.00 ¥948.00 ¥2065.00 ¥3520.00 ¥6453.00 | 5 | |
Thiabendazol hemmt die Mikrotubuli-Assemblierung und beeinflusst so die Bildung der mitotischen Spindel. Durch die Destabilisierung der Mikrotubuli behindert es indirekt die Rolle von NuMA bei der Organisation und Stabilisierung der Spindelpole während der Mitose, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und einem mitotischen Versagen führt. | ||||||
Alsterpaullone | 237430-03-4 | sc-202453 sc-202453A | 1 mg 5 mg | ¥767.00 ¥3520.00 | 2 | |
Alsterpaullon ist ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, der den Zellzyklus unterbrechen kann. Durch die Hemmung von CDK1 kann Alsterpaullon die Phosphorylierung und damit die Funktion von NuMA beeinträchtigen, die für seine Rolle bei der Spindelmontage während der Mitose notwendig ist. | ||||||
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | ¥812.00 ¥3351.00 | 4 | |
Purvalanol A ist ein potenter Inhibitor von Cyclin-abhängigen Kinasen. Durch die Hemmung von CDK1 kann es den Phosphorylierungszustand von NuMA unterdrücken, der für seine Funktion während der Spindelmontage in der Mitose erforderlich ist. | ||||||
BI 2536 | 755038-02-9 | sc-364431 sc-364431A | 5 mg 50 mg | ¥1704.00 ¥5923.00 | 8 | |
BI 2536 ist ein Plk1-Inhibitor, der zu Defekten bei der Spindelmontage führt. Plk1 ist an der Regulierung des mitotischen Eintritts und der Spindelmontage beteiligt; seine Hemmung durch BI 2536 kann indirekt die Rolle von NuMA bei der Organisation und Aufrechterhaltung der Spindelpole beeinflussen, was für den mitotischen Fortschritt von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
ZM-447439 | 331771-20-1 | sc-200696 sc-200696A | 1 mg 10 mg | ¥1726.00 ¥4016.00 | 15 | |
ZM447439 ist ein Aurora-Kinase-Inhibitor, der die Chromosomenausrichtung und -segregation stören kann. Die Aktivität der Aurora-Kinase ist für die Funktionen des Spindel-Checkpoints und die NuMA-Lokalisation von entscheidender Bedeutung. Daher kann ihre Hemmung zu einer Fehlfunktion von NuMA im Spindel-Checkpoint führen, was wiederum zu mitotischen Fehlern führt. | ||||||