NuMA 抑制因子

秋水仙素能与微管蛋白结合，抑制其聚合成微管，从而破坏微管的形成。微管的这种不稳定性会干扰 NuMA 在纺锤体组装和维持中的功能，导致有丝分裂停滞，并可能造成 NuMA 在细胞分裂过程中的异常分布或错误定位。

Nocodazole 是一种合成化合物，可通过抑制微管蛋白聚合来破坏微管动力学。NuMA 的功能与微管密切相关；Nocodazole 的作用可导致 NuMA 的误调，造成有丝分裂过程中纺锤体组装和染色体分离的缺陷。

灰黄霉素通过与聚合微管结合来干扰微管功能，并破坏有丝分裂纺锤体的组织。这种破坏会妨碍NuMA在纺锤体两极的正常定位和功能，而这对细胞分裂至关重要。

莫那司特罗（Monastrol）是有丝分裂驱动蛋白 Eg5 的一种小分子抑制剂，它影响纺锤极的分离。抑制 Eg5 可导致单极纺锤体的形成，通过阻止 NuMA 的正确定位和随后的纺锤体组装间接影响 NuMA 的功能，而纺锤体组装是有丝分裂成功的关键。

S-三苯甲基-L-半胱氨酸是一种选择性 Eg5 抑制剂，会阻碍双极纺锤体的正常形成。没有功能性 Eg5，NuMA 在纺锤体组装中的作用就会受到影响，因为 NuMA 需要双极纺锤体来确保染色体的正确连接和排列。

噻苯咪唑抑制微管组装，影响有丝分裂纺锤体的形成。通过破坏微管的稳定性，它间接阻碍NuMA在有丝分裂期间组织和稳定纺锤体两极的作用，导致细胞周期停滞和有丝分裂失败。

阿尔斯特帕隆是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂，可破坏细胞周期的进展。通过抑制CDK1，阿尔斯特帕隆可能会损害磷酸化，从而损害NuMA的功能，而NuMA在细胞有丝分裂期间对纺锤体的组装至关重要。

Purvalanol A是细胞周期蛋白依赖性激酶的强效抑制剂。通过抑制CDK1，它可以抑制NuMA的磷酸化状态，而NuMA在细胞有丝分裂中纺锤体组装过程中发挥功能需要这种状态。

BI 2536 是一种 Plk1 抑制剂，会导致纺锤体组装缺陷。Plk1 参与有丝分裂进入和纺锤体组装的调控；BI 2536 对其的抑制可间接影响 NuMA 在纺锤极组织和维持中的作用，而这对有丝分裂的进展至关重要。

ZM447439 是一种极光激酶抑制剂，可破坏染色体的排列和分离。极光激酶的活性对纺锤体检查点功能和 NuMA 定位至关重要；因此，抑制极光激酶会导致 NuMA 在纺锤体组装检查点中的功能失常，从而导致有丝分裂错误。