NMS Inhibitoren

Gängige NMS Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, U-0126 CAS 109511-58-2, SB 203580 CAS 152121-47-6, SP600125 CAS 129-56-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

NMS-Inhibitoren wirken auf mehrere Signalwege, darunter PI3K/Akt, MAPK/ERK, JNK, mTOR und andere kinasegesteuerte Signalwege. So sind beispielsweise LY294002 und Wortmannin beides PI3K-Inhibitoren, die den PI3K/Akt-Signalweg beeinflussen, von dem bekannt ist, dass er eine Vielzahl zellulärer Prozesse wie Wachstum, Überleben, Stoffwechsel und Proliferation reguliert. Die Hemmung dieses Weges durch diese Chemikalien würde zu einer verringerten Aktivierung nachgeschalteter Effektoren führen, zu denen auch NMS gehören können. In ähnlicher Weise zielen MAPK-Stoffwechselweg-Inhibitoren wie U0126 und PD98059 auf MEK1/2 ab und verhindern die Aktivierung von ERK1/2, einer entscheidenden Komponente bei der Regulierung von Zelldifferenzierung, -proliferation und -überleben. Die p38-MAP-Kinase ist ein weiteres Ziel, wobei SB203580 ein Inhibitor ist, der die Aktivität von NMS beeinträchtigen könnte, wenn es an der zellulären Reaktion beteiligt ist, die durch die p38-Signalübertragung vermittelt wird.

Andere Inhibitoren, wie SP600125, zielen auf den JNK-Signalweg ab, der mit Stressreaktionen, Entzündungen und Apoptose in Verbindung gebracht wird. Die Hemmung dieses Signalwegs kann Proteine, einschließlich NMS, die mit diesen Prozessen in Verbindung stehen, modulieren. Der mTOR-Signalweg, ein wichtiger Regulator des Zellwachstums und -stoffwechsels, wird von Rapamycin angegriffen, und die Veränderung dieses Signalwegs kann die Aktivität von NMS beeinflussen, wenn es an der mTOR-Signalübertragung beteiligt ist. Darüber hinaus wird das Proteostase-Netzwerk durch Chemikalien wie MG-132 angegriffen, das das Proteasom hemmt, was zu einer Anhäufung von regulatorischen Proteinen führen kann, die mit NMS interagieren. Inhibitoren wie Trichostatin A und Geldanamycin zielen auf HDAC bzw. HSP90 ab und verändern dadurch die Genexpression und die Proteinstabilität, was die Aktivität von NMS beeinflussen könnte. Schließlich werden Tyrosinkinase-Signalwege durch Chemikalien wie Imatinib und PP2 angegriffen. ImatinibEs scheint sich um ein Missverständnis zu handeln.