NEURL1B Inhibitoren
Gängige NEURL1B Inhibitors sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Chloroquine CAS 54-05-7, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Wortmannin CAS 19545-26-7 und Latrunculin B CAS 76343-94-7.
NEURL1B-Inhibitoren stellen eine spezielle Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf das NEURL1B-Protein abzielen, ein Mitglied der Neural Precursor Cell-expressed, Developmentally Downregulated 1 (NEDD1)-Familie. Dieses Protein spielt bekanntermaßen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung zellulärer Prozesse wie der neuronalen Entwicklung, dem Fortschreiten des Zellzyklus und der neuronalen Differenzierung. NEURL1B ist an der Organisation und Stabilisierung von Mikrotubuli beteiligt und fungiert als Gerüst, das den Zusammenbau von Mikrotubuli-assoziierten Proteinen erleichtert und die korrekte Bildung des Zytoskeletts in neuronalen Zellen sicherstellt. Aufgrund seiner entscheidenden Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Architektur ist NEURL1B ein wichtiger Forschungsschwerpunkt für das Verständnis von Prozessen der neurologischen Entwicklung und der zugrunde liegenden Mechanismen der neuronalen Funktion. Die Entwicklung von NEURL1B-Inhibitoren umfasst in der Regel eine Kombination aus strukturbasiertem Wirkstoffdesign und Hochdurchsatz-Screening-Methoden, um kleine Moleküle zu identifizieren, die die Interaktion von NEURL1B mit seinen Bindungspartnern effektiv stören können. Techniken wie Röntgenkristallographie oder NMR-Spektroskopie werden eingesetzt, um die dreidimensionale Struktur von NEURL1B zu ermitteln, sodass Forscher spezifische Bindungsstellen für potenzielle Inhibitoren lokalisieren können. Sobald Kandidatenverbindungen identifiziert sind, werden Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung (SAR) durchgeführt, um ihre Bindungsaffinität und Selektivität für NEURL1B zu optimieren. Durch die Hemmung der Funktion von NEURL1B können Forscher Erkenntnisse über die Rolle des Proteins bei der Mikrotubuli-Dynamik und seine weiterreichenden Auswirkungen auf das Zellverhalten und die Signalwege in neuronalen Kontexten gewinnen. Das Verständnis der molekularen Wechselwirkungen und der funktionellen Konsequenzen der NEURL1B-Hemmung könnte zu einem tieferen Verständnis der komplexen Prozesse führen, die die neuronale Entwicklung und Funktion steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | ¥463.00 ¥1489.00 ¥2414.00 ¥5641.00 ¥10695.00 | 119 | |
Phorbol 12-Myristat 13-Acetat, ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC), beeinflusst NEURL1B indirekt, indem es die PKC-vermittelte Signalübertragung moduliert, den ubiquitinabhängigen Endozytoseweg beeinflusst und die NEURL1B-Aktivität innerhalb des Aktin-Zytoskeletts verändert. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥778.00 | 2 | |
Hemmt NEURL1B durch Unterbrechung der Endozytose durch Beeinträchtigung der lysosomalen Funktion. Durch die Verhinderung der ordnungsgemäßen lysosomalen Ansäuerung stört Chloroquin den ubiquitinabhängigen Endozytoseweg und beeinträchtigt somit die Funktion von NEURL1B im Zytosol. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥350.00 ¥598.00 ¥1399.00 ¥4219.00 | 25 | |
Unterbricht den vesikulären Transport vom endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat und hemmt indirekt NEURL1B, indem es den Proteintransport verändert. Diese Auswirkung auf den Sekretionsweg beeinflusst die Lokalisation und Funktion von NEURL1B innerhalb des Aktin-Zytoskeletts. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥756.00 ¥2516.00 ¥4795.00 | 97 | |
Ein Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K)-Inhibitor, der NEURL1B indirekt durch Unterbrechung des PI3K/AKT-Signalwegs beeinflusst. Diese Interferenz moduliert die ubiquitinabhängige Endozytose und beeinflusst somit die Aktivität von NEURL1B im Aktinzytoskelett und Zytosol. | ||||||
Latrunculin B | 76343-94-7 | sc-203318 | 1 mg | ¥2708.00 | 29 | |
Stört die Aktin-Polymerisation und beeinflusst indirekt NEURL1B durch Veränderung des Aktin-Zytoskeletts. Diese Störung wirkt sich auf die Lokalisierung und Funktion von NEURL1B innerhalb des Zytoskeletts aus und beeinflusst Prozesse wie die ubiquitinabhängige Endozytose. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥1004.00 | 44 | |
Ein Dynamin-Inhibitor, der die Vesikelbildung während der Endozytose hemmt und sich indirekt auf NEURL1B auswirkt. Durch die Unterbrechung der Endozytose beeinflusst Dynasore den ubiquitinabhängigen Endozytoseweg und verändert so die NEURL1B-Aktivität im Aktinzytoskelett und Zytosol. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | ¥790.00 ¥2426.00 | 26 | |
Hemmt die Glykolyse und beeinflusst indirekt NEURL1B, indem es den zellulären Energiestoffwechsel stört. Die Auswirkungen auf die Energieverfügbarkeit beeinflussen verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich der ubiquitinabhängigen Endozytose, wodurch die Funktion von NEURL1B innerhalb des Aktin-Zytoskeletts und des Zytosols verändert wird. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1941.00 ¥3441.00 | 66 | |
Beeinträchtigt die Proteinglykosylierung und hemmt indirekt NEURL1B, indem es die korrekte Proteinfaltung und den Proteinverkehr stört. Diese Auswirkung auf den Sekretionsweg beeinflusst die Lokalisierung und Funktion von NEURL1B innerhalb des Aktinzytoskeletts. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1534.00 ¥5032.00 | 114 | |
Hemmt die Ca2+-ATPasen des sarko/endoplasmatischen Retikulums (SERCA) und beeinflusst indirekt NEURL1B durch Störung der Calciumhomöostase. Diese Auswirkung auf die Calciumsignalisierung verändert Prozesse wie die ubiquitinabhängige Endozytose und beeinflusst dadurch NEURL1B innerhalb des Aktinzytoskeletts und des Zytosols. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | ¥1196.00 ¥4705.00 | 10 | |
c-Raf-Inhibitor, der den MAPK-Signalweg beeinflusst und indirekt auf NEURL1B einwirkt. Durch die Modulation des MAPK-Signalwegs verändert GW5074 die Expression und Funktion von SPRY4 und wirkt sich indirekt auf NEURL1B innerhalb des ubiquitinabhängigen Endozytosewegs und des Aktin-Zytoskeletts aus. | ||||||